大鼠实验性脑梗死后早期CT表现的法医学研究

目的探讨24h内脑梗死CT值的变化与梗死时间的关系以及CT表现。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型,于梗死后2、3、4、6、8、12、24h进行头颅CT冠状位扫描。观察CT图像,测量两侧大脑半球对称部位的CT值,并求出两者的差值。结果线栓法大鼠脑梗死后最早于3h肉眼即可辨别梗死灶,其患侧CT值与健侧有显著性差异,且脑梗死健、患侧CT值的差值与时间呈直线正相关。结论血管栓塞引起的脑梗死最早于梗死发生后3h即可诊断,并可通过脑梗死两侧CT值的差值的计算来推断脑梗死发生的时间。     

大鼠实验性脑梗死后早期CT表现的法医学研究

目的 探讨24h内脑梗死CT值的变化与梗死时间的关系以及CT表现。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型，于梗死后2、3、4、6、8、12、24h进行头颅CT冠状位扫描。观察CT图像，测量两侧大脑半球对称部位的CT值，并求出两者的差值。结果 线栓法大鼠脑梗死后最早于3h肉眼即可辨别梗死灶，其患侧CT值与健侧有显著性差异，且脑梗死健、患侧CT值的差值与时间呈直线正相关。结论 血管栓塞引起的脑梗死最早于梗死发生后3h即可诊断，并可通过脑梗死两侧CT值的差值的计算来推断脑梗死发生的时间。     

大鼠弥漫性脑损伤后c-jun和GFAP表达的研究

目的探讨即早基因c-jun和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在弥漫性脑损伤（DBI）中的表达规律。方法采用Marmarou方法制作大鼠DBI模型，将65只SD大鼠随机分为DBI组及对照组。用免疫组织化学技术（SABC）及图像分析方法观察大鼠DBI后15min、30min、1h、3h、6h、12h、24h、2d、3d、4d、6d脑组织内c-jun和GFAP表达规律，所得数据经SPSS10．0统计软件处理。结果对照组大鼠脑组织内未见c-jun阳性表达，可见少量GFAP表达。DBI15min即可在脑组织内观察到c-jun表达，而GFAP蛋白的表达则在DBI后6h增加。随着损伤经过时问的延长，c-jun与GFAP阳性细胞数及阳性表达范围逐渐扩大，c-jun表达在DBI后6h达高峰（P〈0．01），其后逐渐下降，伤后2d减退；GFAP阳性产物则在伤后4d左右达高峰（P〈0．01），其后呈下降的趋势。结论应用免疫组织化学方法检测c-jun与GFAP可作为诊断DBI的参考指标，二者在不同时段内表达所呈现出的时序性规律对损伤时间的推测也具有实际应用价值。     

GFAP及NSE阳性表达与早期PMI的相关性

目的通过对神经元及胶质细胞进行HE染色、免疫组化染色,观察GFAP/NSE的阳性表达,探讨推断早期死亡时间(postmortem interval,PMI)的可行性。方法健康白兔36只,分为6组,处死后对兔脑组织取材并进行HE染色及相应免疫组化染色,观察10℃条件下镜下0~24h的变化,分别测定0h、1h、4h、8h、16h、24h阳性细胞的数目和OD值。结果在10℃条件下,HE染色在0~24h内无明显变化;脑组织AST中GFAP的阳性表达在24h内无统计学意义;神经元NSE的表达逐渐降低,并具有统计学意义。结论在10℃条件下NSE的阳性表达与PMI具有相关性,可以用于早期PMI推断;GFAP的阳性表达与早期PMI无相关性。     

大鼠脑挫伤后微管相关蛋白2 mRNA表达变化

目的观察大鼠脑挫伤后脑组织中微管相关蛋白2（microtubule associated protein 2,MAP-2）mRNA表达变化,探讨其时序性变化与脑损伤时间的相关性。方法参照Feeney法建立大鼠右顶叶脑挫伤模型,应用实时定量PCR技术检测挫伤区脑组织MAP-2 mRNA的表达情况。结果对照组大鼠脑组织内有低水平的MAP-2 mRNA表达;伤后1h,挫伤灶脑组织MAP-2 mRNA表达较正常对照组下降,伤后6 h降至最低;12 h～14 d逐渐增高,至14 d时仍维持在高表达水平。结论脑挫伤后MAP-2 mRNA的表达规律,在法医学实践中可以作为脑损伤时间推断的新方法之一。     

大鼠脑挫伤后脑C-FOS、AQP-4表达与损伤时间的关系

目的观察大鼠脑挫伤组织周围C-FOS、AQP-4表达的时序性变化规律,分析评价其在脑挫伤时间推断中的价值。方法采用自由落体撞击法建立SD大鼠开放性脑挫伤模型,于伤后0~168h不同时间点取挫伤区脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色方法,结合图像分析及统计学技术进行分析,并与假手术组和正常对照组进行比较。结果大鼠脑挫伤后0~168h时间内脑皮质挫伤区内C-FOS、AQP-4的表达随损伤时间的变化呈明显的时序性变化,C-FOS阳性表达于伤后12h、AQP-4阳性表达于伤后72h分别达高峰。根据实验组各时间点IOD值,分别建立根据C-FOS、AQP-4表达推断损伤时间的回归方程。结论脑挫伤部位C-FOS和AQP-4的表达规律在脑挫伤时间推断中有潜在的应用价值。     

大鼠脑震荡后GFAP的表达

目的探讨脑震荡后GFAP在脑内的时间性变化规律,为脑震荡后经过时间的法医学鉴定提供理论依据。方法54只SD大鼠按不同损伤时间分成3,6,12,24h和2,4,7,10d及对照组,用单摆式机械打击装置建立大鼠脑震荡模型,用免疫组织化学技术观察大鼠脑震荡后GFAP在伤后不同时间的表达情况。结果正常大鼠可见少量GFAP阳性细胞,脑震荡后6h后,随伤后经过时间的延长,GFAP表达逐渐增强,阳性细胞数目增多,胞体增大,突起增粗、增多,染色加深,至伤后7d达高峰。结论GFAP的检测可作为法医病理学诊断脑震荡的依据和推断脑震荡后经过时间的参考指标。     

大鼠脑挫伤后基质金属蛋白酶3的表达

目的 检测脑挫伤修复过程中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的表达,探讨其表达规律与损伤时间的相关性.方法 将大鼠分成对照组、假手术组和脑挫伤组.应用免疫组织化学技术和蛋白质印迹(Western blot)方法检测脑挫伤后不同时间脑组织中MMP-3的表达变化. 结果免疫组化结果:对照组及假手术组脑组织未见MMP-3阳性染色;伤后6h组脑组织出现MMP-3阳性染色,此后24h内染色逐渐增强,伤后5 d阳性细胞数及染色强度均达高峰,随之下降,伤后14d仍有少量MMP-3表达.Western blot结果:对照组及假手术组脑组织未见MMP-3阳性染色;挫伤后6h组出现MMP-3表达,随后表达量逐渐上升,5d达到高峰,以后逐渐下降,14d仍有表达.结论 大鼠脑挫伤修复过程中MMP-3的表达呈时序性变化规律,可望用于脑挫伤时间的推断.     

大鼠局灶性脑挫伤后Cdk5的表达变化

目的研究大鼠受到一定钝力打击造成中度脑损伤后,3h至10d脑组织Cdk5的表达规律及法医学意义。方法建立大鼠钝力性局灶性脑挫伤模型,应用免疫组织化学技术和免疫蛋白印迹技术观察脑损伤后不同时间脑组织中Cdk5表达变化。结果正常组、假手术组脑组织有少量Cdk5表达;实验组损伤后3h组、6h组Cdk5表达增高,12h组表达明显升高(P0.05);在24h达到峰值,3d组、5d组、7d组、10d组逐渐下降,并在7d组、10d组基本降至正常,与正常组、假手术组比较基本无差异性(P0.05)。结论大鼠钝力性脑挫伤后Cdk5在挫伤脑组织周边区表达量增多,并呈现单峰变化,随时间延长基本降至正常。Cdk5表达变化可为早期脑挫伤时间推断奠定基础,提供新的参考指标。     

大鼠脑挫伤后脑组织COX-1/COX-2的表达

目的　观察脑损伤后COX 1和COX 2蛋白表达及其时序性变化 ,探讨脑损伤的分子机制及法医学脑损伤时间推断。方法　以自由落体撞击雄性SD大鼠右顶叶制备脑挫伤模型 ,用免疫组织化学SP法处理脑组织检材 ,观察不同时间 ( 1、 3、 5、 7、 14d)脑组织COX 1/COX 2蛋白的表达情况。结果　正常及手术对照组大鼠 ,脑组织内有低水平的COX 1/COX 2表达 ;脑挫伤后 1～ 5d ,大鼠脑组织内COX 1表达逐渐增加 ,14d时仍维持在高表达水平 ;脑挫伤后 1～ 3d ,大鼠脑组织皮质内COX 2表达逐渐增加 ,1d时海马COX 2表达达高峰。结论　脑挫伤后可诱导COX 1/COX 2蛋白在脑内表达 ,并呈现出时序性变化。     

Posttraumatic thrombosis of the middle cerebral artery

Posttraumatic cerebral infarction resulting from carotid or cerebral artery occlusion is rare. Traumatic dissection of the carotid artery is the most frequent cause of infarction, whereas posttraumatic thrombosis of the cerebral artery is very rare. The authors describe a case of posttraumatic thrombosis of the left middle cerebral artery. Early in the morning, a 16-year-old boy was found unconscious in the parking lot of a supermarket. He had received fist blows and kicks to the head, face, body, back, and hip during the night. Computed tomography 10 hours after the violence revealed a gross cerebral infarction in the area of the left middle cerebral artery. He died 9 days after the violence. The autopsy revealed a thrombosis in the left middle cerebral artery. Microscopically, granulation tissue in the intima and a rupture of the internal elastic lamina were observed near the beginning of the artery. It was concluded that the blows to the head and face caused a partial rupture in the arterial wall, leading to thrombosis and cerebral infarction.     

大鼠脑挫伤后GFAP和iNOS表达与损伤时间关系的实验研究

目的　观察大鼠实验性脑挫伤后胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和诱导型—氧化氮合成酶 (iNOS)的表达及其时相性的关系 ,试图寻找法医学脑损伤时间的推断方法。方法　建立脑挫伤的动物模型 ,采用免疫组织化学技术 (SABC法 )观察大鼠脑挫伤后GFAP及iNOS在伤后不同时间的表达。染色结果用计算机彩色图像分析技术作定量统计分析处理。结果　 ( 1)伤后 3h时GFAP阳性表达细胞开始增多 ,1d和 5d组单个阳性细胞染色强度达峰值 ,但在 3d组相对邻近组却下降 ,呈现出一双峰波形 ,7d达最大值 ;阳性物质总面积自 3h时表达增多开始后一直增加 ,直到 7d时达高峰。 ( 2 )伤后 12h组可见iNOS活性增高 ,并随伤后存活时间的延长 ,iNOS阳性细胞数目 (或阳性物质总面积 )逐渐增多 ,单个细胞染色强度逐渐加深。伤后 1d至 3d组阳性物质总面积达到高峰 ,5d后开始下降 ,但 7d时仍维持较高水平 ;而单个细胞染色强度随伤后存活时间的延长而加深 ,于 5d时达高峰后显著下降 ,但高于起始水平。结论　脑挫伤后GFAP和iNOS在损伤局部的染色变化有一定的时间规律性 ,可以用于脑挫伤的时间推断。     

Sudden death in cardiac myxoma

Nonmalignant tumour (heart myxoma) is often a cause of sudden death. Morphological investigation of 11 heart myxomas (8 in the left atrium, 1 in the right atrium) was performed. These myxomas were generally attached to endocardium in the area of the oval foramen. Sudden death occurred due to infarction of the brain, heart and other vitally important organs as a result of embolism of greater circulation vessels by disintegrated tumour located at the left side of the heart, then due to lung failure caused by embolism of lesser circulation vessels by tumour located at the right half of the heart, and due to heart failure as a result of occlusion of atrioventricular foramen by big myxoma.     

大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的定量研究

目的探讨脑外伤后大脑皮质脑红蛋白(Ngb)随时间变化的规律及其法医学意义。方法自由落体硬膜外撞击法复制大鼠中度颅脑损伤模型,采用免疫组化方法和图像分析技术观测脑外伤后不同时间损伤区大脑皮质、损伤周半影区以及损伤对侧皮质的Ngb免疫组化反应及其阳性信号灰度值和阳性信号面积,并对所测数据进行统计学分析。结果脑外伤后大鼠损伤区大脑皮质Ngb阳性反应细胞迅速减少,伤后24h降至最低,至16d维持在较低水平;损伤周半影区Ngb阳性反应细胞迅速增加,伤后12h达高峰,随后逐渐减少,至8d及16d恢复至正常水平;损伤区大脑皮质Ngb阳性信号低于对侧大脑皮质,损伤周半影区Ngb阳性信号强于对侧皮质。结论脑外伤后大鼠大脑皮质Ngb阳性反应细胞随时间延长呈现区域性的增多或减少。     

Fatal paradoxical air embolism diagnosed by postmortem imaging and autopsy

The recognition and visualization of an arterial gas embolism are difficult. We report a case of sudden death caused by paradoxical air embolism of coronary and cerebral arteries, diagnosed by the pre autopsy computed tomography (CT) scanning. A 54-year-old woman suddenly died after the self-removal of the jugular vein catheter. Postmortem imaging examination using CT scanning showed multiple gas embolisms in the cerebral arteries, pulmonary artery, right atrium and ventricle, left ventricle, aorta, and coronary arteries. These findings suggested that the occurrence of acute ischemia of the brain and heart caused by massive air inflow to the artery. Conventional autopsy revealed a patent foramen ovale of the heart. These results indicated that the patient died of paradoxical air embolization of the coronary and cerebral arteries through a patent foramen ovale because of right-to-left shunting. The use of postmortem imaging as an aid for conventional autopsy has proved to be of advantage in the case of gas embolism.     

Right ventricular damage due to pulmonary embolism: examination of the number of infiltrating macrophages

To investigate the pathological changes in the heart induced by pulmonary embolism, 20 autopsy cases of pulmonary embolism and 10 control cases of acute death from traumatic injury were examined. Adding to the routine hematoxylin-eosin (HE) staining, immunostaining with CD68 pan-macrophage marker was performed on the specimens obtained from both right and left ventricular walls. The number of macrophages was counted semi-quantitatively in 100 random high-power fields (HPF). Although typical pathological findings of myocardial infarction was not observed in any of the cases, 16 of the 20 pulmonary embolism cases showed an increase in the number of macrophages, mainly in the right ventricular wall. Four cases showed massive macrophage infiltration in the entire right ventricular wall. It is speculated that ischemia due to pulmonary embolism may be connected to its pathogenesis.     

浅析外伤性脑梗塞

通过十四例外伤后脑梗塞案例分析,对外伤与脑梗塞的关系进行阐述,认为外伤性脑梗塞的主要原因是脑动脉血栓形成和栓塞。动脉内膜损伤致血栓形成多在四小时后;颅内出血致血管痉挛造成脑血栓多在1至3周之间;外伤致动脉粥样硬化斑块脱落造成栓塞即刻发生,结合年龄大小、有无心血管疾患以及脑梗塞的部位,便可弄清损伤与脑梗塞的关系。     

大鼠脑挫伤后FN表达与损伤时程关系的研究

为寻找推断脑损伤经历时间的可靠指标,采用自制自由落体撞击法致大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型,于不同时间段处死大鼠后,进行纤维连接蛋白的免疫组织化学及原位杂交法研究,结果发现纤维连接蛋白及其 mRNA表达水平与伤后经历时间有一定相关性,并能较好地鉴别死前脑挫伤和死后脑挫伤,可作为推断脑挫伤经历时间的参考指标之一。