鸭瘟研究

此起鸭瘟属国内外罕见。特征性病变:肝脏弥漫性坏死灶。食道粘膜 溃疡、糜烂、结痂、疹性炎变。食道与腺胃交界处粘膜溃疡、糜烂、结痂、疹性 炎变。腺胃粘膜出血。腺胃与肌胃交界处粘膜出血、溃疡、疹性炎变。空肠、回 肠“环状带”粘膜弥漫性出血。泄殖腔粘膜弥漫性出血。腔上囊萎缩或肿胀、出血。组织特征性病变:脑神经胶质细胞核内包涵体,浦金野氏细胞核萎缩、变性。脊髓灰质中央髓液导管壁细胞核内包涵体,神经胶质细胞核内包涵体。胸腺微导管壁细胞核内包涵体,淋巴细胞、成纤维细胞核内包涵体。肝细胞核内包涵体,胆小管壁细胞核内包涵体。脾淋巴细胞、成纤维细胞核内包涵体。肾小球细胞核内包涵体。腔上囊粘膜上皮细胞、淋巴细胞核内包涵体。胰腺导管壁细胞核内包涵体,腺细胞核内包涵体。食道、食道与腺胃交界处、腺胃、腺胃与肌胃交界处,空肠、回肠、泄殖腔粘膜上皮细胞、腺细胞核内包涵体。细菌学检验结果阴性。血清学检验结果新城疫(ND)、传染性腔上囊炎(IBD)阴性。病料感染10日龄鸭胚,146小时胎儿全部死亡,皮肤出血,肝特征性坏死灶,尿囊液血凝试验(HA)结果阴性。尿囊液攻击育成鸭,试验鸭全部死亡,病变典型。     

斑节对虾杆状病毒病检疫和病毒电镜观察

本试验采用组织压片法、常规组织切片法、快速组织切片法及电镜观察法对进口的斑节对虾(Penaems mondon)及其繁殖的后期幼体的斑节对虾杆状病毒(P.mondon-type b-aculovirus,MBV》进行诊断。结果,后期幼体MBV包涵体感染率为35％～100％,抽样样品阳性率达100％。嗜酸性的MBV包涵体存在于肝胰腺和前肠的上皮细胞核内,单个、多个、近圆形。电镜观察,其包涵体由多角体蛋白组成,呈拟晶体排列;病毒颗粒呈杆状,有披膜,自由分布于细胞核内或粘附在包涵体上,大小约为360×60nm。     

人工感染鸡包涵体肝炎病毒的鸡胚病理学观察

用３２只１１日龄ＳＰＦ鸡胚，随机分组，分别接种禽腺病毒（ＡＡＶ）２、３、４、５、８型种毒和野毒ａ、ｂ株悬液０．２ｍｌ／只。对接种后２４小时以后死亡的胚和１８日龄时扑杀的全部鸡胚进行大体病理变化、病理组织学变化和超微结构病理变化观察。试验结果表明，试验各组的鸡胚均发育不良，表现为胚体瘦小，羽毛稀少，ＡＡＶ－２、３、４、５、８型和野毒ａ、ｂ株均能对鸡胚致病，主要病变均为坏死性肝炎，在肝细胞核内和胞浆中形成嗜碱性或嗜酸性包涵体；透射电镜观察，试验各组肝细胞中均可见到病毒颗粒，核内可见电子密度致密的病毒前体物质，病毒直径６０～７０ｎｍ，无囊膜。ＡＡＶ－３型和野毒ｂ株在细胞核、胞浆、线粒体病毒颗粒排列为晶格状，其它各型多为散在分布。肝细胞超微结构变化主要表现为线粒体、内质网、高尔基复合体扩张甚至破裂，核糖体脱失，核染色质边集、浓缩和溶解，核膜破裂而核崩解。     

宠物犬犬瘟热的病理组织学观察

采取未治愈的8例犬瘟热病犬的肺、肝、脾、脑等组织,石蜡包埋切片,HE染色,然后对切片进行了病理组织学观察.结果显示,肝细胞以及胆管上皮细胞中发现细胞浆包涵体,胃腺上皮细胞肿胀坏死,部分胞浆溶解呈空泡状,在少数腺上皮细胞内可见细胞浆包涵体,黏膜上皮细胞肿胀、脱落,杯状细胞增多,肺泡壁结构几乎消失,少数变性的支气管、细支气管上皮细胞内有核内包涵体,神经细胞肿胀变性.周围的毛细血管中有微血栓形成,脊髓灰质中神经细胞肿胀,染色质溶解,神经细胞周围水肿,脾淋巴细胞明显减少,淋巴小结不明显,有明显的萎缩,淋巴细胞减少.     

断奶仔猪多系统衰竭综合征淋巴结与脾损伤的病理学观察

对通过临床特征与PCR确诊为断奶仔猪多系统衰竭综合征的8例自然病例进行剖检取材,常规石蜡切片与超薄切片,HE染色及醋酸铀一柠檬酸铅染色,观察了淋巴结与脾的病理学变化.肉眼观察可见淋巴结肿大,特别是腹股沟淋巴结、肠系膜淋巴结与肺门淋巴结明显肿大;脾萎缩或中度肿大.组织学观察显示,淋巴结与脾淋巴细胞坏死,数量明显减少,网状内皮细胞增生与巨噬细胞浸润,在一些网状内皮细胞与巨噬细胞的胞浆内见嗜碱性包涵体.超微结构观察显示,淋巴结与脾淋巴细胞线粒体肿胀,内质网扩张,核浓缩,边集,甚至形成凋亡小体;在巨噬细胞与网状内皮细胞核和胞浆内均可见包涵体,包涵体为大小不等,圆形、椭圆形或不规则形的均质或颗粒状2种类型,胞浆包涵体常见于肿胀的线粒体与扩张的内质网附近.表明断奶仔猪患多系统衰竭综合征可致淋巴结与脾淋巴细胞坏死、凋亡,淋巴细胞数量减少.     

鹅瘟的研究

从10日龄鹅胚自62日龄急剧下痢的病死鹅脑、心、肝、脾、肾、腔上囊、空肠内容物中分离出鹅瘟病毒(细小病毒)。病死鹅肝细胞核丝状分裂、变性,核内嗜碱性包涵体;心肌细胞核内嗜酸性(嗜伊红)包涵体;腺胃腺细胞变性、脱落、核内嗜伊红包涵体;胰 腺 腺 细胞变性、脱落、核内嗜伊红包涵体;淋巴细胞变性、脱落、核内嗜碱性包涵体,腔上囊内纵平滑肌纤维、外环平滑肌纤维细胞核嗜碱性包涵体;空肠内形成干酪样凝固栓子,肠腺细胞核内嗜伊红包涵体。该株鹅瘟病毒在本地鹅胚中适应性强、繁殖稳定、致死鹅胚迅速、胎儿病变典型。经标准抗小鹅瘟高免卵黄处理后失去感染力。用感染的鹅胚尿囊液攻击60日龄鹅,试验鹅全部下痢急性死亡。     

人工感染鸡包涵体肝炎病毒雏鸡胸腺细胞凋亡的检测

应用原位末端标记方法对人工感染鸡包涵体肝炎病毒雏鸡的胸腺细胞的凋亡进行检测 ,结果表明 ,鸡包涵体肝炎可引发胸腺细胞的凋亡 ,多数凋亡阳性细胞核结构完整 ,核内有数量不等的阳性颗粒 ,少部分凋亡阳性细胞核破碎或核浓缩 ;HE染色光学显微镜下观察 ,多数坏死的胸腺细胞属细胞凋亡。采用原位末端标记法可检测到早期的凋亡细胞     

中国大鲵维氏气单胞菌病的组织病理学观察

运用病理切片和HE染色技术,对维氏气单胞菌自然感染大鲵的肌肉、肝、肾、肺、肠道等器官的组织病理学变化进行了观察。结果显示,肝可见大量淋巴细胞和少量中性粒细胞,肝细胞空泡状变性,肝血窦内见大量血细胞;肾集合管中可见少量蛋白样物,血管球扩张,有的溶解坏死;心肌纤维溶解,甚至坏死,可见充血和出血;胰细胞颗粒变性;肺偶见充血;脾索排列紊乱,脾窦中充满大量红细胞和巨噬细胞;肠道内肠绒毛溶解脱落,有充血现象;肌纤维蜡样坏死,肌细胞核浓缩凝固,深染,破碎。证实,维氏气单胞菌能使中国大鲵的多个组织器官出现严重的病理变化而导致死亡。     

自然感染犬瘟热病毒小熊猫的病理学观察

对自然感染犬瘟热病毒的小熊猫进行了系统的病理学观察。结果表明 ,犬瘟热病毒对小熊猫内脏器官可造成广泛性损伤。在淋巴系统各器官 (淋巴结、脾等 )表现为变性、坏死、淋巴细胞减少等退行性变化 ;肺表现为浆液性 化脓性肺炎 ;胃肠道表现为卡他性炎 ;脑表现为非化脓性脑炎 ;同时在支气管上皮细胞、肺泡壁上皮细胞、食管上皮细胞、肠上皮细胞、胆囊上皮细胞、肾小管上皮细胞和膀胱上皮细胞等胞浆内出现嗜酸性包涵体。     

凹甲陆龟溶组织内阿米巴原虫病的病理组织学观察

对患溶组织内阿米巴原虫病而死亡的凹甲陆龟进行了系统的病理组织学观察,该病的病变主要发生在消化道、肝、心脏、肾、脾等部位,尤以胃肠道和肝病变最为明显,表现为卡他性-坏死性胃肠炎和坏死性-肉芽肿性肝炎,胃肠黏膜出血、水肿、上皮细胞变性、坏死脱落,形成溃疡灶; 肝细胞水泡变性,细胞核裂解,肝小叶内可见大小不等的结节性坏死灶,并伴有明显的炎症反应。     

大肠埃希氏菌表达猪瘟病毒E2蛋白的纯化

采用 pPROEX HTB融合蛋白表达系统 ,将猪瘟病毒E2 基因与 6×His的编码序列在大肠埃希氏菌BL2 1(DE3)中进行融合表达 ,表达蛋白质主要以包涵体形式存在。用 8mol/L尿素溶解包涵体后 ,利用镍离子金属螯合亲和层析法纯化蛋白。结果 ,在SDS PAGE上显示出一 17ku的目的蛋白条带 ,纯度达到 90 %以上。纯化后的蛋白变性、复性处理后能与猪瘟阳性血清发生特异性结合     

12株肉仔鸡包涵体肝炎病毒的分离和PCR鉴定

从临床疑似肉仔鸡包涵体肝炎病例的肝组织中,通过SPF鸡胚连续传代和鸡胚肾细胞培养,分离到12株疑似肉仔鸡包涵体肝炎病毒毒株。通过形态学、致细胞病变和PCR检测等对12株疑似肉仔鸡包涵体肝炎病毒分离物进行了鉴定。结果显示,该病毒为球形、无囊膜、二十面体对称,直径70～80nm;接种鸡胚后鸡胚肝在不同时期表现不同程度的病变;在鸡胚肾细胞(CEK)上可致细胞病变。根据Ⅰ群禽腺病毒CELO株的Hexon保守区基因序列,设计合成了1对引物。用这对引物对12株病毒的核酸模板进行了PCR扩增,结果均特异性地扩增出了与设计片段大小相一致的508bp片段,序列分析表明,分离株确为Ⅰ群禽腺病毒。从病毒形态,鸡胚及细胞病变以及PCR检测结果,证明12株分离物确为肉仔鸡包涵体肝炎病毒。建立的鸡包涵体肝炎快速PCR诊断方法可用于鸡包涵体肝炎的临床快速诊断。     

绵羊夏伯特线虫对成年牦牛的致病作用及对局部黏膜免疫功能的影响

对自然感染绵羊夏伯特线虫的牦牛(感染组)进行了病理学观察,并同正常牦牛(对照组)进行了比较.结果显示,虫体寄生部位主要在大肠回盲口、盲肠以及结肠前约1/3处,寄生数量为30～50条.寄生部位黏膜增厚,呈脑回样增生,颜色灰白,偶见散在点状出血现象,表面附有较多黏液.黏膜上皮、固有层内肠腺及杯状细胞、浆细胞、弥散淋巴组织均有增生,固有层、黏膜肌层以及黏膜下层可见大量嗜酸性粒细胞浸润,黏膜下层淋巴小结、淋巴集结以及血管周围肥大细胞显著增生,偶见黏膜出血、黏膜上皮坏死脱落等变化.结果表明,肠黏膜脑回样病变实际是由宿主机体自身组织增生所致.成年牦牛对绵羊夏伯特线虫的抗感染能力较强,其原因可能是成年牦牛寄生部位的黏膜相关淋巴组织发育成熟完善,可通过增生加强局部免疫力来抵抗寄生虫的寄生.     

热胁迫下奶牛肝脾HSP70的表达特征及脾淋巴细胞凋亡

为了探讨热胁迫对奶牛组织形态和机能的影响,对热胁迫奶公犊肝、脾进行了显微结构观察,分析了HSP70在肝、脾的表达特征,并进行了脾淋巴细胞凋亡的观察。结果表明:在25℃常温状态下,奶牛肝、脾结构基本一致;脾组织内淋巴小结界限较大,红髓、白髓结构完整性较好,边缘被膜平整,淋巴小结内的淋巴细胞排列较致密。在不同热胁迫下,各组奶牛肝、脾均有不同程度的损伤,而且肝、脾细胞的超微结构变化随热胁迫后不同时间点而有所不同。热应激奶牛组织中HSP70含量随胁迫时间的延长呈现波动变化,与同期各组织细胞所呈现的病理损伤变化存在一定的相关,提示HSP70含量可作为判定组织应激损伤的标志之一。热胁迫对奶牛器官组织的影响是逐渐加重的过程,呈现部分淋巴细胞从凋亡到坏死的病理学变化过程。不同高温热胁迫均可造成肝、脾结构及其细胞的损伤,温度越高损伤越重。     

大肠埃希氏菌性腹泻仔猪各组织的超微病理学观察

大肠埃希氏菌性腹泻仔猪的病理学变化表现为全身实质器官变性、坏死；脑膜血管充血，有微血栓形成。透射电镜观察发现回肠微绒毛表面附着杆状、有菌毛的大肠埃希氏菌；小肠绒毛排列紊乱、极性丧失；小肠粘膜、肝及淋巴结等组织细胞的膜结构受损，内质网扩张，线粒体肿胀，染色质边移等，随着日龄的增大细胞逐渐变性、坏死，并出现嗜酸性小体。     

马传贫弱毒疫苗接种马攻强毒后病理及免疫形态学变化规律的研究

本试验观察到三种类型变化的病理和免疫形态变化,一种类型具有出血性素质铁逆转,组织球及淋巴样细胞浸润,网状内皮系统增生,实质器官变性、坏死,心肌腱斑及全身性结缔组织增生,表明是传贫病马的规律性变化。一种类型是免疫活性细胞增殖,铁不逆转,脾铁反应增强,肝也可见轻度铁反应,表明注弱毒苗马具有保护作用。一种类型无任何病理变化,主要表现免疫反应显著增强,表明这些马全保护。这三种类型的划分对区别传贫病马、免疫马、血清学鉴别及现地马传贫净化工作提供了科学依据。     

集约化养鸡场传染性法氏囊病的防制

集约化养鸡场传染性法氏囊病的防制周应志郭家骅１）哈利和蕴芗１）（甘肃省兽医技术推广总站兰州７３００４６）传染性法氏囊病（ＩＢＤ）是鸡的一种急性高度接触性传染病，主要感染幼鸡，以引起法氏囊肿大、损伤及淋巴组织变性、坏死为主要特征。本病除直接造成感染鸡死...     

绵羊铅镉联合中毒的病理学研究

用普通光镜和电镜观察及元素分析等方法对白银工业污染区绵羊进行了系统研究。形态观察表明，该地区绵羊有明显的中毒变化，特征为牙的损伤，皮下水肿，全身小动脉壁的玻璃样变，肺漫性肺泡隔炎、支气管与血管周围炎及片状纤维组织增生，肝细胞变性、坏死，中毒性肾病、近曲小管上皮内核内包涵体及亚急性肾小球肾炎。主要的超微结构变化是肺Ｉ型上皮的变灶和坏死、Ⅱ型上皮增生及肺泡隔胶原形成，肝细胞线粒体变性和肿胀、滑面内质网增生及过氧化物体增多，肾小管上皮内细胞器变性。元素分析发现，中毒羊心、肝、脾、肺、肾、肋骨、四肢骨、牙齿、全血及被毛铅含量显著高于健康羊（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），肝、肾、肺及毛镉含量亦高于正常（Ｐ＜０．０１），主要脏器铅、镉含量达到或超过动物铅、镉中毒的诊断指标。因此认为，白银工业污染引起了绵羊铅、铅镉联合中毒。     

斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的病理组织学观察

应用无菌操作技术,从患病的斑点叉尾鮰肝、肾中分离病原菌,并进行生理、生化鉴定。同时通过病理切片和HE染色技术,观察由维氏气单胞菌引起的自然发病斑点叉尾鮰的肝、肾、脾、肠、脑、鳃等器官的病理组织学变化。结果显示,从患病鱼的肝、肾中分离到形态、大小一致的细菌,经鉴定为维氏气单胞菌。镜下可见患病叉尾鮰肝细胞严重空泡变性,部分区域肝细胞坏死、溶解,相互融合成溶解性坏死灶;肾小球毛细血管严重充血,充满大量红细胞,肾小囊扩张,肾间质严重出血,拟淋巴细胞及造血组织减少,大量含铁血黄素及单核细胞、嗜中性粒细胞等炎性细胞浸润;脾出血,淋巴细胞减少,大量含铁血黄素及红细胞浸润;肠黏膜下层和浆膜层水肿,小血管和毛细血管充血;脑浆膜和基质水肿;鳃小片毛细血管严重充血,基部细胞增生,呼吸上皮浮离,有的呼吸上皮细胞和柱细胞变性、坏死,使部分鳃小片腐离脱落。表明,维氏气单胞菌可引起斑点叉尾鮰多器官组织,特别是肝、肾、脾、脑、鳃等重要功能器官出现典型的病理变化并引起死亡。     

牛贝诺孢子虫病例皮肤病理形态学观察

经临床检查和病原诊断,确诊的贝诺孢子虫病阳性牛3头,自然死亡后,进行了剖检,并对其皮肤病理形态学作了细致观察。皮肤增厚,硬固、脱毛、皲裂、落屑和破溃,但由于生理解剖部位不同,病理解剖学变化也不一样,薄皮增厚程度轻,呈现细皱褶;厚皮增厚程度重,呈现粗皱褶;特别厚的皮肤增厚程度非常明显,硬固,不形成皱褶;突起部的皮肤或皮肤粘膜在增厚的基础上易形成皲裂和破溃。病理组织学检查:真皮和皮下结缔组织内有大量孢囊型虫体寄生;真皮结缔组织增生,嗜酸性白细胞及淋巴细胞浸润;皮肤衍生物呈现萎缩;表皮细胞呈现水泡变性和渐进性坏死变化;体表淋巴结呈现炎症反应。