试验性羊泰勒虫病的病理学观察

对用羊泰勒虫单一种人工感染的试验羊进行了病理学观察。结果显示 ,试验羊的可视黏膜苍白 ,皮下脂肪胶样水肿 ,全身淋巴结、心、肝、脾、肺和肾均有不同程度肿胀 ;实质器官组织变化的主要特征为明显的增生和巨细胞结节形成 ;淋巴结的窦内皮与网状细胞明显增生 ,甚至形成团块和条索 ;淋巴与网状内皮细胞中可见到裂殖体 ;脾还可见到坏死结节 ;肾小球毛细血管内皮细胞和间质细胞也明显增生 ;肝窦内皮的增生特别明显 ,甚至形成细胞条索 ;与淋巴结、脾、肾一样 ,肝小叶内同样有巨细胞结节形成 ,在上述巨细胞结节中均可在细胞浆中发现裂殖体 ;大脑中主要表现血管内皮与小胶质细胞增生。     

免疫鸡群发生马立克病的诊断与病理学研究

采用琼脂扩散试验、PCR和病理组织学观察分别对疑似马立克病(MD)病鸡进行确诊和病理学研究。结果显示,琼脂扩散试验中马立克病病毒(MDV1)抗原呈阳性;PCR扩增出567bp的MDV1特异性片段。病理学观察显示,肝、脾、肾和心程度不等肿大,色泽变淡,形成有大小不等和数量不一的灰白色结节。部分病鸡坐骨神经呈单侧性不规则肿粗,弹性降低或丧失。病鸡实质器官及坐骨神经组织中均出现大量多形态的类似淋巴细胞、成淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞及网状细胞的肿瘤细胞聚集和散在,并可见典型的MD细胞,尤其在血管周围和淋巴管周围。各型肿瘤细胞和MD细胞异型性明显,肿瘤细胞周围实质程度不等的变性、坏死,间质水肿。核仁区嗜银蛋白染色结果显示,肿瘤细胞增生活跃,恶性程度较高。     

斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的病理组织学观察

应用无菌操作技术,从患病的斑点叉尾鮰肝、肾中分离病原菌,并进行生理、生化鉴定。同时通过病理切片和HE染色技术,观察由维氏气单胞菌引起的自然发病斑点叉尾鮰的肝、肾、脾、肠、脑、鳃等器官的病理组织学变化。结果显示,从患病鱼的肝、肾中分离到形态、大小一致的细菌,经鉴定为维氏气单胞菌。镜下可见患病叉尾鮰肝细胞严重空泡变性,部分区域肝细胞坏死、溶解,相互融合成溶解性坏死灶;肾小球毛细血管严重充血,充满大量红细胞,肾小囊扩张,肾间质严重出血,拟淋巴细胞及造血组织减少,大量含铁血黄素及单核细胞、嗜中性粒细胞等炎性细胞浸润;脾出血,淋巴细胞减少,大量含铁血黄素及红细胞浸润;肠黏膜下层和浆膜层水肿,小血管和毛细血管充血;脑浆膜和基质水肿;鳃小片毛细血管严重充血,基部细胞增生,呼吸上皮浮离,有的呼吸上皮细胞和柱细胞变性、坏死,使部分鳃小片腐离脱落。表明,维氏气单胞菌可引起斑点叉尾鮰多器官组织,特别是肝、肾、脾、脑、鳃等重要功能器官出现典型的病理变化并引起死亡。     

大鲵体表溃烂病的病理组织学观察

通过病理切片和HE染色技术,对自然发生体表溃烂病大鲵的皮肤、肌肉、肝、脾、肺、胃肠道、肾等器官的病理组织学变化进行了观察.结果显示,肠道黏膜层、黏膜下层及浆膜层有大量炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞大量坏死;肝中央静脉扩张淤血,肝细胞肿胀,体积增大,部分肝细胞胞浆及胞核淡染、溶解、消失,只剩下细胞轮廓,肝间质充满大量淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞;肾间质出血,大量红细胞浸润,肾小球毛细血管严重扩张、充血,肾小囊扩张,部分肾小囊内可见均质红染的蛋白样物质,肾小管上皮细胞空泡变性,部分肾小管上皮细胞坏死、溶解、消失,管内有大量管形出现;脾实质细胞弥漫性坏死;肺泡腔内充满数量不等的红细胞;肌肉可见间质水肿,间隙增宽,肌纤维零星分布;部分肌细胞肌浆凝固、红染,有的肌细胞胞浆溶解成蜂窝状,甚至胞浆大量消失,只剩下肌膜.表明,患病大鲵除体表皮肤肌肉变化外,肝、脾、肾等重要器官均出现不同程度的病理变化.     

鸡包涵体肝炎的病理学研究

观察结果:本病主侵肝脏,病死雏鸡呈现急性变质性肝炎和肝出血性变化,在高度变性的肝细胞内出现嗜酸性和嗜碱性核内包涵体为本病的特征性变化,具有证病意义。此外,可见脾脏、法氏囊和胸腺等淋巴器官内淋巴组织坏死,网状组织呈现不同程度的活化增生;肾曲小管上皮细胞严重变性坏死等病理变化。临床上贫血病例可见骨髓组织中造血细胞明显减少。透射电镜观察包涵体内可见腺病毒颗粒。     

中国大鲵维氏气单胞菌病的组织病理学观察

运用病理切片和HE染色技术,对维氏气单胞菌自然感染大鲵的肌肉、肝、肾、肺、肠道等器官的组织病理学变化进行了观察。结果显示,肝可见大量淋巴细胞和少量中性粒细胞,肝细胞空泡状变性,肝血窦内见大量血细胞;肾集合管中可见少量蛋白样物,血管球扩张,有的溶解坏死;心肌纤维溶解,甚至坏死,可见充血和出血;胰细胞颗粒变性;肺偶见充血;脾索排列紊乱,脾窦中充满大量红细胞和巨噬细胞;肠道内肠绒毛溶解脱落,有充血现象;肌纤维蜡样坏死,肌细胞核浓缩凝固,深染,破碎。证实,维氏气单胞菌能使中国大鲵的多个组织器官出现严重的病理变化而导致死亡。     

鸡淋巴细胞性白血病的病理学观察

应用尸体解剖和组织病理学切片观察的方法,对7例鸡淋巴细胞性白血病相关器官的病理变化进行了观察。结果显示,所检病例的多数组织为结节型变化,色灰白,无明显包膜,切面油脂状;但同一病例的不同器官变化类型并不一致,肿瘤结节大小不等。组织瘤细胞均由大小与形状相似的成淋巴细胞构成,多呈结节状膨胀性生长,偶见弥漫性浸润性生长;胶原纤维在肿瘤结节外围和内部均有分布,而网状纤维分布在结节周边;腔上囊肿瘤细胞仅局限于淋巴滤泡内增殖。上述研究结果为鉴别本病与马立克病提供了组织学依据。     

鸡大肝和大脾病的组织病理学研究

对大肝和大脾（ＢＬＳ）病自然感染病鸡和２组人工发病鸡进行了组织病理学观察，结果表明，肝和脾是ＢＬＳ病的主要靶器官，组织病理学特征表现为肝和脾组织变性、坏死以及大量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞呈围管性、结节状或弥漫性增生。人工接种病例显示，ＢＬＳ病的动态发展过程中肝细胞从颗粒变性、脂肪变性发展为坏死。在疾病的不同阶段出现不同的细胞增生，初期以淋巴细胞、浆细胞增生为主，中期以巨噬细胞增生为主，稍后又出现以淋巴细胞为主的增生反应，最后细胞增生停止。脾在细胞增生方面与肝一致。     

鸡马立克氏病肿瘤组织端粒酶活性的测定

用鸡马立克氏病病毒( MDV) 京1 株血毒对2 日龄SPF 鸡攻毒,40 d 后剖杀取部分内脏组织,一部分做病理切片,发现有肿瘤细胞浸润者判定为阳性;另一部分组织利用TRAP ( Telom eric repeat am plification protocol) 法进行端粒酶活性测定。结果发现有肿瘤细胞浸润的肾、肝、脾、神经、卵巢、精巢等组织细胞端粒酶活性非常高,且其阳性率与肿瘤细胞浸润的阳性率吻合。     

嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的组织病理学影响

采用硫酸铵盐析、DEAE-Sephadex A50凝胶层析等方法从嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物中提纯了一种蛋白酶,将提纯的蛋白酶腹腔注射斑点叉尾鮰,研究了嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的致病性以及引起的病理变化。结果发现,斑点叉尾鮰出现不同程度的死亡,其LD50为3.49μg/g。病鱼鳃丝肿胀;肝及肾肿大,质地脆,有大小不等的坏死区;脾肿大出血。组织学观察可见肝细胞肿胀,严重者空泡变性,大量细胞坏死、溶解消失;肾小管上皮细胞严重空泡变性,细胞淡染,逐渐溶解、消失,隐约可见细胞轮廓;脾严重出血,网状内皮细胞坏死;胃肠黏膜下层炎性水肿。超微病理学观察发现肝细胞糖原颗粒减少,细胞核染色质溶解,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊不清;脾大量红细胞浸润,网状内皮细胞核染色质大量消失;肾小管上皮细胞刷状缘微绒毛肿胀,脱落;细胞核染色质减少,边移,核膜扩张;线粒体肿胀,滑面内质网扩张。扫描电镜观察发现胃肠道黏膜上皮细胞肿胀、坏死、脱落。证实,嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶可致斑点叉尾鮰各组织器官出现不同程度的病理变化,特别是对肝、脾、肾、脑和胃肠道的影响较大。     

番鸭白点病发病机理的研究

用番鸭白点病病毒人工感染雏番鸭后第 1、3、5、7、1 0、1 4d分别采集免疫器官和消化器官进行病理剖检和病理组织学观察 ,并测定血浆中的丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量 ,以研究白点病的发病机理。结果 ,感染后第 1d ,胸腺、脾、腔上囊开始出现肿大、出血和充血的现象 ,第3～ 7d病变较严重。胸腺以淋巴细胞坏死和减少为主要病变 ;脾除了淋巴细胞坏死和减少外 ,还有单核细胞浸润和髓窦红细胞淤积现象 ;腔上囊以淋巴细胞坏死和单核细胞浸润为主要病变。染毒后第 3d ,食管、腺胃、肝、胰、小肠等开始出现少量炎性细胞和红细胞浸润 ,第 5d时各消化器官都有不同程度的变性和坏死 ,随着病程的发展 ,炎性细胞和红细胞逐渐增多。第 1 0d时病变开始减轻 ,炎性细胞和红细胞浸润减少。血浆MDA含量在感染后第 3d开始升高 ,到第 5d时感染组显著高于对照组。血浆NO水平在感染后第 1d就开始升高 ,至第 7d达顶峰。试验结果提示 ,MDA和NO参与了白点病的病理过程     

三聚氰胺对小白鼠内脏器官及其细胞凋亡的影响

为研究三聚氰胺急性中毒对小白鼠内脏器官的损害及对细胞凋亡的影响,将18～22g昆明种小白鼠40只随机分为4组,分别经口灌喂蒸馏水和不同剂量的三聚氰胺(370、739和1 479mg/kg)。染毒后第36小时处死小白鼠,观察肺等内脏器官的病理变化;用流式细胞术检测三聚氰胺对肺、肝、脾和肾组织细胞凋亡的影响。病理学观察显示,三聚氰胺各剂量组小白鼠肺充血,肺泡腔有少量红细胞和炎性细胞浸润。1 479、739mg/kg组小白鼠脾、肝轻度淤血,肾小管上皮细胞肿胀和蛋白管型。流式细胞仪检测结果显示,三聚氰胺各剂量组肾和肺的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而各剂量组肝和脾的细胞凋亡率与对照组无显著差异(P>0.05)。证实,三聚氰胺急性中毒会造成小白鼠肾、肺、肝和脾损害并诱导肾和肺细胞的凋亡。     

禽骨髓细胞瘤病自然病例的病理学研究

对禽骨髓细胞瘤病显性型病鸡、ELISA阳性的隐性型病鸡和阴性对照鸡进行了病理学研究。结果表明 ,临床症状明显的显性型病鸡肝、脾、肾、睾丸 (或卵巢 )、肺等组织有灰白色结节状病灶和不同程度的肿胀 ,甚至在股骨或肋骨等处出现大小不一的硬固肿块 ,镜检病变部位有大量髓细胞样瘤细胞 ,呈典型的骨髓细胞瘤病的病理特征。电镜下瘤细胞病变明显 ,瘤细胞胞膜下疑似病毒样粒子 ;在自然病例肾悬液感染的鸡胚成纤维细胞培养物中巨噬细胞的膜性结构上发现增殖的病毒样凸起。ALV JELISA抗体检测试剂盒检出阳性、无明显临床症状和眼观病变的隐性型病鸡 ,光镜下骨髓、肝、卵巢、心肌等组织中可见与显性型相同的髓细胞样瘤细胞 ,但数量较少。ELISA抗体检测阴性对照鸡骨髓中胞浆含有嗜酸性颗粒的髓细胞明显少于阳性鸡 ,除在肝、卵巢等组织中偶尔出现外 ,其他组织很少见到。     

乳腺炎大鼠肾组织中P物质的表达与肥大细胞的形态学观察

应用组织化学和免疫组织化学方法对正常及攻毒不同时相组大鼠肾组织肥大细胞的数量、活性、分布范型、组织化学性质的动态变化及P物质的表达水平进行了研究。结果显示,攻毒后第6 h炎性细胞开始浸染肾小管基膜、肾小囊壁层及肾小球,12 h后浸染程度开始减少,第24 h出现最低值,而后又开始增多,至第72 h浸染达到高峰。且此间质内血管出现轻微的裂隙。同时不同时相肾组织的肥大细胞及其脱颗粒数量和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合,攻毒后第6、12、48、72 h的炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量均显著高于攻毒前(P<0.05),且在攻毒后第72 h均达到最高值;P物质的表达与肥大细胞相关联。证实,肥大细胞和P物质参与了乳腺炎所致肾组织损伤与肾功能衰竭的病理过程。     

规模化猪场生产母猪心力衰竭的病理学观察

为探究生产母猪心力衰竭(heart failure)的病理变化和组织学特征,对广西某规模化猪场45头死亡生产母猪进行了临床症状观察、大体解剖和组织病理学检查。结果,其中18头病猪临床症状表现为易疲劳,精神沉郁,呼吸困难,夜间咳嗽和突然死亡;剖检可见心包严重黏连或心室扩张、心包积液、心肌出血、心脏横径与纵径之比增大,以及肝、脾、肺、肾的淤血肿胀;组织病理学变化表现为心肌肿胀变性或萎缩坏死,纤维素性肺炎、间质性肺炎、化脓性肺炎和支气管肺炎,以及多个器官的淤血。结果表明,心力衰竭为母猪突然死亡的重要原因,其主要病理学特征为心室扩张或心包粘连,心肌肿胀坏死、心肌纤维化并伴随多器官淤血病变。     

自然感染犬瘟热病毒小熊猫的病理学观察

对自然感染犬瘟热病毒的小熊猫进行了系统的病理学观察。结果表明 ,犬瘟热病毒对小熊猫内脏器官可造成广泛性损伤。在淋巴系统各器官 (淋巴结、脾等 )表现为变性、坏死、淋巴细胞减少等退行性变化 ;肺表现为浆液性 化脓性肺炎 ;胃肠道表现为卡他性炎 ;脑表现为非化脓性脑炎 ;同时在支气管上皮细胞、肺泡壁上皮细胞、食管上皮细胞、肠上皮细胞、胆囊上皮细胞、肾小管上皮细胞和膀胱上皮细胞等胞浆内出现嗜酸性包涵体。     

传染性牛支原体肺炎自然感染病牛的病理学观察

对自然感染传染性牛支原体肺炎病牛的临床表现进行观察并记录,对病牛进行病理剖检,观察各组织器官的病理学变化,取心、肝、脾、肺、肾、淋巴结、肠道等组织,经福尔马林溶液固定后,进行常规石蜡包埋、切片以及HE染色,并利用NIS-Elements高清晰度彩色图文分析系统记录观察结果。结果显示,该病的主要病理学变化特征为坏死性肺炎、坏死性淋巴结炎以及肾出血。通过与牛肺疫和牛结核病的比较,证实传染性牛支原体肺炎与两者的病理学变化有着本质的不同。     

热胁迫下奶牛肝脾HSP70的表达特征及脾淋巴细胞凋亡

为了探讨热胁迫对奶牛组织形态和机能的影响,对热胁迫奶公犊肝、脾进行了显微结构观察,分析了HSP70在肝、脾的表达特征,并进行了脾淋巴细胞凋亡的观察。结果表明:在25℃常温状态下,奶牛肝、脾结构基本一致;脾组织内淋巴小结界限较大,红髓、白髓结构完整性较好,边缘被膜平整,淋巴小结内的淋巴细胞排列较致密。在不同热胁迫下,各组奶牛肝、脾均有不同程度的损伤,而且肝、脾细胞的超微结构变化随热胁迫后不同时间点而有所不同。热应激奶牛组织中HSP70含量随胁迫时间的延长呈现波动变化,与同期各组织细胞所呈现的病理损伤变化存在一定的相关,提示HSP70含量可作为判定组织应激损伤的标志之一。热胁迫对奶牛器官组织的影响是逐渐加重的过程,呈现部分淋巴细胞从凋亡到坏死的病理学变化过程。不同高温热胁迫均可造成肝、脾结构及其细胞的损伤,温度越高损伤越重。     

鸡大肝和大脾病免疫器官的病理学动态研究

用人工接种方法观察了鸡大肝和大脾（ＢＬＳ）病鸡免疫器官的大体和组织病理学的动态变化。大体变化除脾肿胀外,盲肠扁桃体、胸腺和腔上囊也发生肿胀、出血。组织病理学的主要特点是脾、盲肠扁桃体、胸腺、腔上囊和哈德尔氏腺除发生变性和坏死外,早期浆细胞和淋巴细胞增生,中、后期则出现巨噬细胞、淋巴细胞和网状细胞等。结果表明,ＢＬＳ病的早期以体液免疫为主,后期的细胞免疫和体液免疫均增强,这两种免疫在此病的发生和发展过程中均起重要作用。