铅镉中毒发病机理的研究——绵羊动物模型的复制

通过给绵羊口服醋酸铅和氯化镉（按每天Ｐｂ１０ｍｇ／ｋｇ和Ｃｄ０．５ｍｇ／ｋｇ）成功地复制出了绵羊铅－镉联合中毒的动物模型。结果表明，绵羊口服Ｐｂ－Ｃｄ后在３０ｄ左右出现了以消瘦、贫血为主要特征的临诊中毒症状，Ｈｂ，ＰＣＶ，ＭＣＶ，ＭＣＨ，ＭＣＨＣ均在试验的不同时期显著或极显著地低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），呈一种典型的低色素小红细胞性贫血，生物体内Ｐｂ和Ｃｄ含量明显升高，Ｆｅ含量则显著降低（Ｐ＜０．０１），各组织器官的结构和功能受到明显损害，同时引起血清蛋白和Ｔ３含量的规律性变化     

鸡铜中毒的临床病理学研究

某种鸡场种鸡日粮中铜含量的质量分数为（下同）１１．９０×１０￣（－４），锌含量为３．９０×１０￣（－４），连喂４ｄ，致使鸡发生铜中毒。受害鸡群产蛋率降至３３．１５％～７１．４２％，死亡率达２５．３３％～２５．７５％；种蛋孵化率为４８．４０％；雏鸡生长缓慢，发育不良，一月龄死亡率６６．４７％。临床检验与健康鸡比较红细胞０．０５＞Ｐ＞０．０１，血红蛋白、红细胞比容、嗜中性粒细胞、淋巴细胞Ｐ＜０．０１，血清葡萄糖Ｐ＜０．０１，肝铜值Ｐ＜０．０１。病理学检验结果表明：肝脏肿大，坏死，出血，实质细胞严重变性；肾脏肿大，出血，肾上皮变性；肌胃角质膜和盲肠粘膜发生溃疡、出血。经用解毒、保肝、利胆、止血的中西药治疗５ｄ，３５ｄ后病鸡群恢复正常。     

绵羊铅镉联合中毒与硒解毒的试验病理学研究

用口服醋酸铅和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究硒的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上试验的第３０ｄ左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体内Ｐｂ、Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝、肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓解或减轻Ｐｂ、Ｃｄ共同引起的毒性损伤。     

鲤鱼亚急性铜中毒的病理组织学观察

以水中铜离子浓度0.03、0.05、0.10、0.18和0.32 mg/L分别对鲤鱼进行为期5周的亚急性毒性试验,研究了鲤鱼铜中毒后的临床症状、解剖学变化和病理组织学变化。结果表明,Ⅰ～Ⅴ组鱼的发病率分别为5.0%、17.5%、25.0%、32.5%和52.5%,死亡率分别为0、2.5%、5.0%、10.0%和15.0%。中毒鱼的体表和鳃黏液增多,体色变黑,生长受到明显抑制,临死前出现神经症状;肝细胞和肾小管上皮细胞空泡变性、坏死,肠黏膜层坏死,鳃小片上皮增生、变性、坏死,心肌纤维空泡变性,胰腺凝固性坏死或溶解性坏死,脑膜水肿,神经细胞变性、坏死。证实肝、肾、肠和鳃是铜中毒损害的主要靶器官。     

青海省河卡种羊场矿物元素补添试验

针对性补添放牧绵羊缺乏的矿物元素可提高绵羊的生产性能，补添３个月，综合补添组母羊较非补添对照组平均多增重３．４ｋｇ，差异极显著（Ｐ＜０．０１）。补硒可维持或增加母羊体重、增强抗灾成活能力和提高个体产毛量。     

对双峰驼投服两种微量元素缓释丸的效果比较

用两种含Ｓｅ，Ｃｕ和Ｃｏ复合微量元素的缓释丸给双峰驼投服后６０ｄ，均可使双峰驼全血和被毛Ｓｅ，Ｃｕ和Ｃｏ含量显著升高（Ｐ＜０．０１），在动物适宜的范围内波动，且两种缓释丸对体内元素水平的影响差异不显著（Ｐ＞０．０５）。表明两种缓释丸均能作为双峰驼补充微量元素营养的简便有效措施。     

马骡疝痛血糖升高的原因及机理研究──静脉糖耐量试验和有关糖代谢激素的测定

对３８例疝痛病畜检测了血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）和皮质醇，结果表明，病畜血浆ＡＣＴＨ和皮质醇明显升高（Ｐ＜０．０１），同时血糖亦明显升高（Ｐ＜０．０１）；输液使ＡＣＴＨ和皮质醇降低（Ｐ＜０．０１），血糖亦随之降低（Ｐ＜０．０５）。对１５例病畜进行静脉糖耐量试验（ＩＶＧＴＴ）及其与血浆胰岛素和胰升糖素的应答反应试验，结果病畜胰岛素和胰升糖素明显升高（Ｐ＜０．０１），血糖亦明显升高（Ｐ＜０．０１）；输糖后血糖清除时间延长约１８０分钟，血浆胰岛素和胰升糖素清除时间延长。从而认为，疝痛病畜血糖升高是胰升糖素清除时间延长、ＡＣＴＨ分泌增加、脱水和组织利用葡萄糖受阻所致。     

蛋鸡脂肪肝出血综合征早期诊断的研究

２０周龄罗曼商品产蛋鸡饲喂低蛋能比日粮（２７７０千卡／ｋｇ，１３．９９％）９０天，实验复制脂肪肝出血综合征，每１５天测定一次血脂。在发病过程中，血浆β－、前β－脂蛋白显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且与肝脏脂肪含量呈显著负相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；血浆磷脂、丙二醛也明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。饲喂标准日粮后，血浆脂蛋白和生产性能分别在１５和３０天内恢复，血浆总胆固醇、游离胆固醇／酯化胆固醇、尿酸、钙、磷与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。日粮脂肪对本病的发生没有促进作用。     

斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的病理组织学观察

应用无菌操作技术,从患病的斑点叉尾鮰肝、肾中分离病原菌,并进行生理、生化鉴定。同时通过病理切片和HE染色技术,观察由维氏气单胞菌引起的自然发病斑点叉尾鮰的肝、肾、脾、肠、脑、鳃等器官的病理组织学变化。结果显示,从患病鱼的肝、肾中分离到形态、大小一致的细菌,经鉴定为维氏气单胞菌。镜下可见患病叉尾鮰肝细胞严重空泡变性,部分区域肝细胞坏死、溶解,相互融合成溶解性坏死灶;肾小球毛细血管严重充血,充满大量红细胞,肾小囊扩张,肾间质严重出血,拟淋巴细胞及造血组织减少,大量含铁血黄素及单核细胞、嗜中性粒细胞等炎性细胞浸润;脾出血,淋巴细胞减少,大量含铁血黄素及红细胞浸润;肠黏膜下层和浆膜层水肿,小血管和毛细血管充血;脑浆膜和基质水肿;鳃小片毛细血管严重充血,基部细胞增生,呼吸上皮浮离,有的呼吸上皮细胞和柱细胞变性、坏死,使部分鳃小片腐离脱落。表明,维氏气单胞菌可引起斑点叉尾鮰多器官组织,特别是肝、肾、脾、脑、鳃等重要功能器官出现典型的病理变化并引起死亡。     

鸡阿奇霉素急性中毒的病理学研究

以大发乌骨蛋鸡为研究对象,采用一次性灌胃给药法进行阿奇霉素的急性毒性试验,研究了试验鸡对阿奇霉素的毒性反应和病理变化.结果显示,阿奇霉素对鸡的半数致死量为4.57 g/kg,雏鸡急性中毒20 min后,出现明显的临床症状,主要表现为精神委靡,呼吸困难,食欲减退,且呈明显的量效关系.组织病理学变化主要为肝细胞颗粒变性和脂肪变性;肺淤血;肾小管上皮细胞和消化道黏膜上皮变性坏死.证实,阿奇霉素急性中毒会广泛损害雏鸡肝、肺、肾和肠等多种组织器官,甚至引起这些组织器官的变性坏死.     

青海省河卡种羊场绵羊体内的矿物元素检测

经检测河卡种羊场绵羊缺Ｎａ，Ｓｅ，Ｍｇ，Ｓ，Ｐ，Ｃｕ，Ｚｎ，Ｉ矿物元素。夏季泌乳母羊唾液ＮａＫ＝５．７１，全年粪Ｎａ浓度为５６２～９３２ｍｇ／ｋｇ。多数季节血浆Ｓｅ浓度为１．０１～１．３９ｍｍｏｌ／Ｌ，粪Ｓｅ浓度为０．０２４～０．０４５ｍｇ／ｋｇ。     

大鲵体表溃烂病的病理组织学观察

通过病理切片和HE染色技术,对自然发生体表溃烂病大鲵的皮肤、肌肉、肝、脾、肺、胃肠道、肾等器官的病理组织学变化进行了观察.结果显示,肠道黏膜层、黏膜下层及浆膜层有大量炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞大量坏死;肝中央静脉扩张淤血,肝细胞肿胀,体积增大,部分肝细胞胞浆及胞核淡染、溶解、消失,只剩下细胞轮廓,肝间质充满大量淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞;肾间质出血,大量红细胞浸润,肾小球毛细血管严重扩张、充血,肾小囊扩张,部分肾小囊内可见均质红染的蛋白样物质,肾小管上皮细胞空泡变性,部分肾小管上皮细胞坏死、溶解、消失,管内有大量管形出现;脾实质细胞弥漫性坏死;肺泡腔内充满数量不等的红细胞;肌肉可见间质水肿,间隙增宽,肌纤维零星分布;部分肌细胞肌浆凝固、红染,有的肌细胞胞浆溶解成蜂窝状,甚至胞浆大量消失,只剩下肌膜.表明,患病大鲵除体表皮肤肌肉变化外,肝、脾、肾等重要器官均出现不同程度的病理变化.     

人工感染黄曲霉毒素雏鸭的病理学动态变化

给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB1的饲料,分别于采食AFB1后第12、24、48、 72、96、120、144、168、192 h各剖杀2只雏鸭,观察病理变化并采取组织病料,制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出,肝、肾肿大,质地变脆。组织病理学变化为胆管增生,肝细胞空泡变性及后期极度肿胀;肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死;脾红髓淤血,脾窦扩张;大脑膜水肿扩张,脑实质毛细血管扩张;心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形,肾上皮细胞线粒体肿胀变形,大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明,AFB1 对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害,以肝的病变最为严重和典型。     

香菇多糖对vAMV感染雏鸡SOD活性的影响

３日龄肉用ＡＡ雏鸡人工感染禽成髓细胞性白血病强毒（ｖＡＭＶ）后，禽成髓细胞性白血病（ＡＭＢ）的发病率达８６．７％，病死率为７０．０％，与健康雏鸡相比，脾脏、胸腺、法氏囊、心脏、肝脏、肾脏及性腺的总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）和锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）的活性于９日龄时明显升高（Ｐ＜０．０１），于１６日龄后则显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）而铜超氧化物歧化酶（Ｃｕ－ＳＯＤ）和锌超氧化物歧化酶（Ｚｎ－ＳＯＤ）的活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）。ｖＡＭＶ感染雏鸡注射香菇多糖，ＡＭＢ发病率为６７．５％，病死率为５５．０％。同对照组相比，感染后注射香菇多糖组的Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ及Ｃｕ－ＳＯＤ的活性初期均显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），中、后期变化不显著（Ｐ＞０．０５）。     

黄牛与牦牛投服微量元素缓释丸的应用研究

选择４０头黄牛和２０头牦牛，投服自制的Ｓｅ，Ｃｕ和Ｃｏ复合微量元素缓释丸，研究了元素在体内的代谢动力学。结果表明，投服缓释丸后第６０ｄ体内Ｓｅ，Ｃｕ和Ｃｏ含量明显升高（Ｐ＜０．０１），元素之间未出现明显的拮抗作用。经过全血和被毛元素含量的动态分析，该缓释丸能使牛体内Ｓｅ，Ｃｕ和Ｃｏ适宜水平至少维持１ａ以上。     

鸡大肝和大脾病的组织病理学研究

对大肝和大脾（ＢＬＳ）病自然感染病鸡和２组人工发病鸡进行了组织病理学观察，结果表明，肝和脾是ＢＬＳ病的主要靶器官，组织病理学特征表现为肝和脾组织变性、坏死以及大量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞呈围管性、结节状或弥漫性增生。人工接种病例显示，ＢＬＳ病的动态发展过程中肝细胞从颗粒变性、脂肪变性发展为坏死。在疾病的不同阶段出现不同的细胞增生，初期以淋巴细胞、浆细胞增生为主，中期以巨噬细胞增生为主，稍后又出现以淋巴细胞为主的增生反应，最后细胞增生停止。脾在细胞增生方面与肝一致。     

马骡疝痛血糖升高的原因及机理研究──血糖与临床血液和尿液指标的关系

对病痛马骡部分临床指标、血液和尿液指标与血糖测定结果表明，腹痛时血糖升高（Ｐ＜０．０１），但不同程度的腹痛血糖升高差异不显著（Ｐ＞０．０５）；心率和毛细血管再充盈时间与高血糖有明显相关性，与皮肤弹性值为负相关；红细胞压积、血浆总蛋白和血红蛋白明显升高时血糖值也明显升高（Ｐ＜０．０１），其值下降时血糖值也下降（Ｐ＜０．０５）；大肠阻塞马骡二氧化碳结合力与高血糖关系不密切；大多数病畜出现尿糖，个别病畜出现尿蛋白。     

霉玉米中毒致犊牛双目失明

霉玉米中毒致犊牛双目失明霉玉米中毒除马属动物之外一般是指黄曲霉毒素中毒，是兽医临床常见病和多发病。黄曲霉毒素对多种动物都表现出很强的毒性，主要是肝脏损害。急性中毒病例表现为食欲减退，体重下降，肝细胞变性、坏死、出血和胆小管增生等；慢性中毒病例表现为生...     

鸡包涵体肝炎的病理学研究

观察结果:本病主侵肝脏,病死雏鸡呈现急性变质性肝炎和肝出血性变化,在高度变性的肝细胞内出现嗜酸性和嗜碱性核内包涵体为本病的特征性变化,具有证病意义。此外,可见脾脏、法氏囊和胸腺等淋巴器官内淋巴组织坏死,网状组织呈现不同程度的活化增生;肾曲小管上皮细胞严重变性坏死等病理变化。临床上贫血病例可见骨髓组织中造血细胞明显减少。透射电镜观察包涵体内可见腺病毒颗粒。     

绵羊镉中毒及硒铜颉颃其毒性的实验研究──血液及心电图分析

选择８只成年甘肃高山细毛羊（母），一半饲喂优质红豆草为主的基础日粮，并按每日１ｍｇ／ｋｇ体重剂量口服氯化镉；另一半除作上述处理外，还按１５ｍｇ／ｋｇ体重半月口服１次硫酸铜，并按０．１ｍｇ／ｋｇ体重一月肌肉注射１次０．１％亚硒酸钠溶液。以实验前健康状态的动物为对照。连续１００天检测血样表明：镉中毒绵羊Ｈｂ、ＲＢＣ、ＰＣＶ均降低，ＭＣＶ无明显变化，符合正细胞低色素性贫血的特征。其心电图检查主要呈现贫血性心电图改变。Ｔ波低平，Ａ－Ｂ导联ＱＳ波振幅减小，以及窦性心动过速迅速发生、持续存在，高达１５０次／分以上，提示心肌损害。Ｐ－Ｐ间距缩短，心率加快，与Ｈｂ呈负相关。补充硒、铜可保护绵羊免受镉致贫血的毒害作用，并能减轻镉对心肌的损害。