外伤性硬脑膜下积液死亡1例

外伤性硬脑膜下积液(traumaticsubduralhygroma,TSH)又称为外伤性硬脑膜下水瘤,是一种常见的头部外伤性损害,国内外临床医学上已有多例报道[1,2]。一般单纯TSH经过临床治疗后,多数病例病情恢复良好,部分患者可致残,或转变成慢性硬脑膜下血肿,当伴有其他脑损伤或颅内感染时死亡率较高,约为9.7%～12.5%[3]。尽管头部受到外力作用后TSH发生率较高,但尚未见法医学领域有关TSH死亡案例的报道。1案例某男,83岁,某日不慎从床上摔到地上,枕部撞在床边,当时无意识障碍,头皮未见异常。9天后自觉头部发胀,到卫生院就诊,给予活化脑细胞药物静脉滴注…     

舆论监督,应否适可而止?

主持人:欢迎两位的到来.对"29岁市长"被舆论追踪事件,两位一直都在关注.也许很少有县级市市长的选举会产生这么大的影响,但就因为周森锋是一个从政不到五年、年龄刚满29岁的年轻人,又被冠以"中国最年轻的市长"的头衔.才被推到了舆论的风口浪尖上.随着事态的升级,周森锋的社会关系也被媒体一一曝光,甚至连他导师的年收入都有媒体在报道.两位认为这种舆论监督是否正常?是否得当?     

防治职务犯罪“宽严相济”政策分析

职务犯罪严重危害社会政治、经济生活，是困扰中国现代化进程的一个突出问题。针对如何防治职务犯罪这一问题，学者们提出了不同的见解，有的主张改革过分集中的权力分配制度、加强权力监督；有的提出加强对公职人员的思想教育等等：预防和打击职务犯罪，应在司法过程中贯彻“宽严相济”的政策，在刑事实体法上体现“宽严相济”的刑事政策要求.     

曲马多中毒死亡后GABAA受体α1和GABAB受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达

目的 观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制.方法 应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1的变化,并用图像分析系统进行分析. 结果 非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核有低水平的GABAAα1和GABAB1表达,曲马多中毒死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1表达明显增加.结论 曲马多中毒死亡的机制可能是由于人脑延髓孤束核和疑核GABAAα1和GABAB1表达增加所致的呼吸抑制.     

法与理,对簿公堂谁当胜?

在百姓眼里,"法"应该是为"理"讨还公道的.法与理应该相互融合、并行不悖.但现实中,无论是案件当事人还是旁观者,甚至包括司法人员在内,都或多或少地承认,在法院判决过的案件中确实存在一些合法不合理或合理不合法的案例.     

caspase在疾病与组织损伤中的作用

<正> 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspanate spe—cific proteinase),简称caspase,由14个家族成员组成(caspase-1~caspase-14)。这类蛋白酶与细胞凋亡形态学特征变化(如胞膜空泡形成、核膜裂解、染色质聚集和边聚及DNA断裂等)以及一些生化改变关系密切[1]。而细胞凋亡在正常情况下是生理性的自我消亡过程,在胚胎的发育,生物体内环境稳态的维持以及多细胞对外来和内在伤害方面的防御均起着非常重要的作用。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病发生有直接或间接的关系,如肿瘤、自身免疫性疾病、退行性神经病变及局部损伤等[2]。     

MAPK在疾病与组织损伤中的作用

丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。MAPK信号转导通路中3组分激活模件内的激酶,引发一系列的磷酸化级联反应,参与细胞的生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能等多种细胞过程。本文就MAPK信号转导通路的组成成分、调控方式和作用机制的研究现状作一综述,旨在为组织损伤程度和伤后时间推断的法医学研究提供参考资料。     

未知病变类型脑血管中β-amyloid、α-actin、collagen Ⅳ的含量

目的研究未知病变类型脑血管病变的结构特征。方法通过刚果红染色、免疫组织化学染色、计算机图像分析技术对未知病变类型脑血管病变的β-amyloid、α-actin、collagenⅣ的含量进行研究。结果未知病变类型脑血管壁α-actin、collagenⅣ呈少量阳性染色,与正常脑血管存在显著差异(P<0.05);β-amyloid染色呈阴性,与正常脑血管无差异(P>0.05)。病变血管壁中上述三种蛋白的表达特点与脑血管淀粉样变(cerebralamyloidangiopathy,CAA)及小动脉硬化玻璃样变不同。结论未知病变类型脑血管病变具有不同于CAA的病变特征。     

慢性乙醇中毒小鼠脑神经细胞IP3R1表达的变化

目的研究慢性乙醇中毒引起小鼠脑神经细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3R1）表达的变化。方法 40只小鼠随机分为90d、180d组,各组再分为正常对照组、10%、20%、30%乙醇组,每组5只,乙醇组给予相应浓度乙醇饮用至相应时间;取各组小鼠脑组织,分别采用免疫组化和Western blot方法检测脑皮质神经细胞IP3R1表达的变化;SPSS 13.0软件对实验数据进行单因素方差分析。结果正常IP3R1免疫组化染色物分布于神经细胞胞浆内。90d组随乙醇浓度的增加,IP3R1免疫组化阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著（P〈0.05）;180d组中10%、20%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著（P〈0.05）,而30%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率反而减少,且低于90d组的相同浓度组（P〈0.05）。Western blot与免疫组化检测结果基本一致。结论慢性乙醇中毒可引起小鼠大脑皮质神经细胞IP3R1表达增加,而高浓度（30%）、长时间（180d）乙醇使IP3R1表达降低,可能与神经细胞变性、坏死、数目减少有关。     

限制性体位引起肺动脉血栓栓塞2例

<正>1案例1.1案例1姜某,男,49岁,在押期间于某日凌晨因情绪不稳加戴戒具,早晨6:00许解除戒具,上午10:00许在转移过程中突然晕倒,抢救无效后死亡。尸体检验:心腔内血液不凝,呈流动性。心内膜及各瓣膜光滑,主动脉根部散在粥样硬化斑块形成,冠状动脉左前降支及右冠状动脉管腔Ⅰ~Ⅱ级狭窄。双肺苍白,含气丰富。剪开肺动脉及其左、右分支,见左、右肺动脉末端及肺叶肺动脉内有血栓栓塞,以右肺叶