脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆的影响

目的：观察脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆能力的影响。方法：采用樟柳碱，东莨菪碱及戊巴比妥钠复制小鼠记忆获得障碍模型。乙醇复制记忆再现障碍模型及亚硝酸钠，氯霉素复制记忆巩固不良模型。结果：脑忆清胶囊能显减少上述记忆损毁小鼠错误时间。延长反应潜伏期。结论：脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。     

颐脑胶囊对心气虚模型小鼠中枢神经系统的作用

目的：观察颐脑胶囊对心气虚模型小鼠中枢神经系统的影响。方法：采用剥夺睡眠和注射垂体后叶素的方法，复制心气虚动物模型；模型复制成功后，连续给药7d，观察颐脑胶囊（小、中、大剂量）对模型小鼠的悬挂不动时间、睡眠时间、记忆能力的影响，并设立健脑丸阳性对照组。结果：颐脑胶囊可明显延长小鼠悬挂不动时间和戊巴比妥钠诱导的睡眠时间；改善模型小鼠的记忆能力，延长睡眠时间。结论：颐脑胶囊对中枢神经系统有一定的影响。     

脑力康对老龄小鼠空间分辨学习和记忆的影响

采用Ｙ型迷宫法，观察中药脑力康口服液对老龄小鼠空间分辨学习和记忆的影响，结果表明，脑力康可明显改善老龄小鼠的学习和记忆功能，与对照组比较有显著性差异。     

脑创宁对脑组织含水量和血脑屏障通透性影响

目的：考察脑创宁对闭合性脑外伤小鼠脑水肿、血脑屏障通透性的作用。方法：采用自由落体法复制闭合性脑外伤小鼠模型，测定脑组织含水量和伊思蓝含量。结果：脑创宁可明显减轻模型小鼠脑水肿程度，降低伊思蓝含量，保护血脑屏障。结论：脑创宁对闭合性脑外僵小鼠脑组织有一定的保护作用。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑血流量的影响

目的：观察电针对血管性痴呆(vascular dementia，VD）模型大鼠学习记忆能力和局部服血流量（regional cerebral blood flow,rCBF )的影响。方法：用双侧颈总动脉反复缺血－再灌注结合腹腔注射硝普钠法，并配合行为学测试确定模型。术后7d电针百会、大椎、足三里（双）治疗。用跳台法评价各组大鼠不同时期的学习记忆能力，治疗后测定各组大鼠顶叶有海马rCBF。结果：VD大鼠在电针治疗后的行为学测试成绩明显提高（P＜0．01），其低下的大脑顶叶及海马rCBF水平明显改善（P＜0．01）。结论：电针对VD大鼠的学习记忆能力有显的改善作用；电针能促使机体低灌流的缺血服组织灌流水平恢复，可能有助于与学习记忆相关的传导环路的修复。     

富锗灵芝和普通灵芝对小鼠强壮益智作用的影响

目的：探讨富锗灵芝和普通灵芝对小鼠的强壮益智作用，为富锗灵芝的临床应用提供实验依据。方法；将小鼠分为富锗灵芝组、普通灵芝和空白对照组，观察给药后对小鼠的体重、游泳能力和记忆力的影响。结果：富锗灵芝和普通灵芝均能明显增加中鼠体重，延长游泳时间，并增强小鼠的记忆力，两者之间无显著怀差异。结论：富锗灵芝和普通灵芝均对小鼠具有强壮益知作用。     

补肾颗粒延缓衰老作用研究

目的：研究补肾颗粒延缓衰老作用。方法：大鼠、小鼠以D—半乳糖皮下注射50d复制模型成亚急性衰老模型动物,观察灌胃给予补肾颗粒对亚急性衰老模型小鼠的耐低氧、抗疲劳、学习记忆能力的影响及对模型大鼠血清自由基指标的影响。结果：补肾颗粒可显著延长模型小鼠的耐低氧时间和游泳时间,显著延长跳台试验触电潜伏期、减少错误反应次数,显著升高模型大鼠血清超氧化物歧化酶活力水平、降低血清丙二醛含量。结论：补肾颗粒具有显著延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基有关。     

脑力康对老年多梗死性痴呆大鼠学习和记忆的影响

目的：观察中药制剂脑力康口服液对老年多梗死性痴呆（ＭＩＤ）大鼠学习和记忆的影响。方法：将大鼠分为４组，治疗组灌服脑力康口服液，阳性药对照组灌服西药喜得镇，用Ｙ型迷宫法检测各组学习和记忆成绩。结果：治疗组学习和记忆成绩明显优于模型组，在治疗３０ｄ时，治疗组学习和记忆成绩优于阳性药对照组。结论：脑力康口服液在一定程度上有改善老年ＭＩＤ大鼠学习和记忆的功能。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

艾灸肾俞延缓衰老的实验研究

目的：探讨艾灸延缓衰老的作用机理。方法：应用老龄小鼠模型，采用免疫和生化等实验技术，观察灸治“肾俞”穴对其自由基代谢，免疫功能和单胺类神经递质的影响，结果：艾灸能提高老龄小鼠血清和肝组织中的ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ水平，改善自由基代谢，能提高胸腺指数，增强脾淋巴细胞增反应和免疫功能；提高脑内５－ＨＴ，５－ＨＩＡＡ，ＮＥ，ＤＡ的含量，调整神经递质水平。上述指标中，艾灸组测值均高于老龄组，差异显著（Ｐ〉     

艾灸关元对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质的影响

目的：为临床针灸戒毒促进复提供实验依据。方法：观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响，结果：艾灸组动物脾重增加，吞噬细胞活性提高，脑内单胺类递质含量呈降低趋势，其中ＤＡ低于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论：艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性，阻抑停用吗啡后脑内ＤＡ，ＮＥ和５－ＨＴ的骤然释放，从而起到改善戒断症状，促进康复的作用。     

EFFECT OF MOXIBUTION GUANYUAN POINT ON MONOAMINES NEUROTRANSMITTERS IN MORPHINISTIC DEPENDENCE MORDELES OF MICE

目的：为临床针灸戒毒促进康复提供实验依据。方法：观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响。结果：艾灸组动物脾重增加，吞噬细胞活性提高，脑内单胺类递质含量呈降低趋势，其中ＤＡ 低于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。结论：艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性，阻抑停用吗啡后脑内ＤＡ、ＮＥ 和５ ＨＴ的骤然释放，从而起到改善戒断症状、促进康复的作用。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的 观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（vascular dementia, VaD）大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法 将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现，光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短（P<0.01），跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高（P<0.01）。光镜下观察结果显示，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论 黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。     

霍山石斛通过上调突触蛋白Arc表达增强衰老小鼠学习记忆的研究

目的 探讨霍山石斛对小鼠学习记忆能力减退的影响及其可能机制.方法 将33只SPF级C57BL/6小鼠随机分为模型组、早期给药组和晚期给药组,另取11只12周龄C57BL/6青年小鼠作为对照组.采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;应用透射电子显微镜观察海马CA3区超微结构,采用免疫印迹检测海马CA3区Arc蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠游泳距离显著延长(P<0.05),靶象限游泳时间明显减少(P<0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠游泳路程显著缩短(P<0.05),靶象限游泳时间显著延长(P<0.05).透射电子显微镜显示,早期给药组和对照组小鼠海马CA3区可见较多结构清晰的线粒体,线粒体嵴排列较整齐,突触结构较清晰且较多;模型组和晚期给药组小鼠较多出现线粒体空泡化和嵴断裂或扭曲,线粒体数量和突触数量减少,突触后膜较致密.与对照组比较,模型组小鼠海马CA3区Arc表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠CA3区Arc表达水平显著升高(P<0.05).结论 早期给予霍山石斛可以延缓或预防小鼠学习记忆能力减退,其机制可能与其上调突触蛋白Arc的表达水平进而影响海马突触结构有关.     

杨骏运用辨经刺井、化瘀通络法治疗血管性痴呆经验

杨骏认为血管性痴呆的发病主要责之五脏功能失调和瘀血阻滞脑络,运用辨经刺井、化瘀通络法治疗血管性痴呆,重在治神,养调结合。辨经刺井、化瘀通络法可以改善血管性痴呆患者的认知、学习和记忆功能,在常规养神定志、补益气血兼行气活血针刺法的基础上,通过辨经刺井针,调五脏之神,化瘀通络灸,调脑之元神,温通脑部经络,化瘀填髓益智,取得较好疗效。     

桃红四物汤对糖尿病脑病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察桃红四物汤对糖尿病脑病（diabetic encephalopathy，DE）模型大鼠脑神经细胞的保护作用及机制。方法 采用高糖、高脂饲料喂养以及链脲佐菌素诱导复制DE模型大鼠。选取成功建立的DE模型大鼠，随机分为模型组（蒸馏水），桃红四物汤低剂量（4.5 g/kg，相当于临床等效剂量１倍）、中剂量（9 g/kg）、高剂量（18 g/kg）组，二甲双胍组（0.2 g/kg），多奈哌齐组（1 mg/kg），每组10只，另取正常雄性大鼠10只作为对照组，每天灌胃给药1次，连续5周。观察各组大鼠血糖与体质量的变化，采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力，采用试剂盒检测各组大鼠血清三酰甘油（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和脑组织过氧化脂质（lipid peroxide, LPO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马组织神经细胞形态学变化，实时定量聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、β-分泌酶（β-secretase，BACE1）、β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）mRNA表达水平。结果 桃红四物汤能显著降低DE模型大鼠血糖水平（P＜0.05），显著改善DE模型大鼠的学习记忆能力（P＜0.05），能显著降低DE模型大鼠体内TG、TC、LDL-C水平（P＜0.05），升高体内HDL-C水平（P＜0.05），能显著减少DE模型大鼠海马组织神经细胞的损伤，降低脑组织内LPO含量、NOS活性（P＜0.05），能显著抑制DE模型大鼠海马组织中APP、BACE1、Aβ1-40、Aβ1-42的表达水平（P＜0.05）。结论 桃红四物汤能够降低DE模型大鼠脑内氧化应激反应，通过抑制APP和BACE1的表达，减少Aβ的积聚，发挥神经细胞保护作用，改善DE模型大鼠的学习记忆能力。     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction，DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响，探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型，期间予以高剂量（12 g/kg），中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d，同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组，每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期，大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况，免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况，Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量，qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05），海马神经细胞损伤较重，Aβ沉积较多，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效，大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低，海马神经细胞损伤较轻，Aβ沉积较少，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用，能够降低血糖，改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤，清除Aβ沉积，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

珍灵口服液的主要药效与毒性研究

目的：对珍灵口服液进行主要药效及毒性研究。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）测定小鼠血清中IgG含量，采用植物血凝素（PHA）刺激淋巴细胞转化－－小鼠体内诱导法测定淋巴细胞转化率；用TBA反应比色法测定小鼠血清中脂质过氧化物（LPO）的含量，用NBT法（四氮唑蓝法）测定超氧化物歧化酶（SOD）的含量；并进行了急性和长期毒性试验。结果：小鼠血清IgG含量、淋巴细胞数、红细胞内SOD含量明显升高（P＜0．05或P＜0．01）；血清中LPO含量明显降低（P＜0．05）；未见毒性反应。结论：珍灵口服液能增强机体免疫力，并具有降低机体损伤的功能，是安全有效的保健药品。     

大豆异黄酮改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制

目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones，SIF）改善阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease，AD）大鼠学习记忆能力的机制。方法 将70只大鼠随机分为正常对照组，假手术组，模型组，雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组，采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽（β-amyloid peptide，Aβ）25-35复制AD大鼠模型，给予不同剂量的SIF，通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2 min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力，观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific protease-3，caspase-3）的活性。结果 与模型组比较，高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P<0.01），游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加（P<0.01），高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P<0.01），各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低（P<0.01）。高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2 min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性，改善其学习记忆能力，并呈现一定的量效关系。