脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆的影响

目的：观察脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆能力的影响。方法：采用樟柳碱，东莨菪碱及戊巴比妥钠复制小鼠记忆获得障碍模型。乙醇复制记忆再现障碍模型及亚硝酸钠，氯霉素复制记忆巩固不良模型。结果：脑忆清胶囊能显减少上述记忆损毁小鼠错误时间。延长反应潜伏期。结论：脑忆清胶囊对记忆损毁小鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。     

益智灵胶囊对小鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性影响

目的：采用经典学习记忆实验观察益智灵胶囊对小鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性的影响。方法：用东莨菪碱模型、乙醇模型和氯霉素模型测小鼠学习记忆能力，微量羟胺法测定脑内碍碱酯酶活性。结果：益智灵胶囊明显改善上述3种模型小鼠的学习记忆能力，并能降低脑内胆碱酯酶的活性。结论：益智灵胶囊对胆碱能系统功能减退有改善或保护作用。     

补肾颗粒延缓衰老作用研究

目的：研究补肾颗粒延缓衰老作用。方法：大鼠、小鼠以D—半乳糖皮下注射50d复制模型成亚急性衰老模型动物,观察灌胃给予补肾颗粒对亚急性衰老模型小鼠的耐低氧、抗疲劳、学习记忆能力的影响及对模型大鼠血清自由基指标的影响。结果：补肾颗粒可显著延长模型小鼠的耐低氧时间和游泳时间,显著延长跳台试验触电潜伏期、减少错误反应次数,显著升高模型大鼠血清超氧化物歧化酶活力水平、降低血清丙二醛含量。结论：补肾颗粒具有显著延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基有关。     

紫参颗粒镇静催眠作用的实验研究

目的：观察紫参颗粒的镇静催眠作用。方法：采用自主活动实验及戊巴比妥钠催眠实验。结果：紫参颗粒能减少小鼠自主活动次数，明显增加睡眠小鼠的只数，延长小鼠的睡眠时间，与阴性对照组比较，差异有显性。结论：紫参颗粒具有镇静催眠作用。     

脑创宁对脑组织含水量和血脑屏障通透性影响

目的：考察脑创宁对闭合性脑外伤小鼠脑水肿、血脑屏障通透性的作用。方法：采用自由落体法复制闭合性脑外伤小鼠模型，测定脑组织含水量和伊思蓝含量。结果：脑创宁可明显减轻模型小鼠脑水肿程度，降低伊思蓝含量，保护血脑屏障。结论：脑创宁对闭合性脑外僵小鼠脑组织有一定的保护作用。     

富锗灵芝和普通灵芝对小鼠强壮益智作用的影响

目的：探讨富锗灵芝和普通灵芝对小鼠的强壮益智作用，为富锗灵芝的临床应用提供实验依据。方法；将小鼠分为富锗灵芝组、普通灵芝和空白对照组，观察给药后对小鼠的体重、游泳能力和记忆力的影响。结果：富锗灵芝和普通灵芝均能明显增加中鼠体重，延长游泳时间，并增强小鼠的记忆力，两者之间无显著怀差异。结论：富锗灵芝和普通灵芝均对小鼠具有强壮益知作用。     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组，其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型，然后随机分为模型组、耳针组、西药组，每组10只。于模型复制后第4天，治疗第30、60天时，采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩，并进行神经行为学评分；于模型复制后第4天、治疗第60天时，光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天，与正常组比较，模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针治疗30、60 d后，与模型组比较，耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05），耳针组与西药组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗60 d后，耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针组与西药组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力，降低神经行为学评分；耳针可改善变性的海马CA1神经细胞，促进其修复与再生，从而提高VD大鼠学习记忆功能，这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

活力晶对大鼠学习记忆影响的研究

目的：观察活力晶对正常成年大鼠学习记忆的影响。方法：采用跳台实验和免疫组织化学ABC法。结果：服药组海马生长抑素（SS）、精氨酸加压素（AVP）在各部表达增强；跳台实验的逃避时间（EL）缩短，大鼠从台上跳到台下的潜伏期（SDL）延长。结论：活力晶具有促进记忆蛋白的表达而增强大鼠记忆能力的作用。     

霍山石斛通过上调突触蛋白Arc表达增强衰老小鼠学习记忆的研究

目的 探讨霍山石斛对小鼠学习记忆能力减退的影响及其可能机制.方法 将33只SPF级C57BL/6小鼠随机分为模型组、早期给药组和晚期给药组,另取11只12周龄C57BL/6青年小鼠作为对照组.采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;应用透射电子显微镜观察海马CA3区超微结构,采用免疫印迹检测海马CA3区Arc蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠游泳距离显著延长(P<0.05),靶象限游泳时间明显减少(P<0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠游泳路程显著缩短(P<0.05),靶象限游泳时间显著延长(P<0.05).透射电子显微镜显示,早期给药组和对照组小鼠海马CA3区可见较多结构清晰的线粒体,线粒体嵴排列较整齐,突触结构较清晰且较多;模型组和晚期给药组小鼠较多出现线粒体空泡化和嵴断裂或扭曲,线粒体数量和突触数量减少,突触后膜较致密.与对照组比较,模型组小鼠海马CA3区Arc表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,早期给药组小鼠CA3区Arc表达水平显著升高(P<0.05).结论 早期给予霍山石斛可以延缓或预防小鼠学习记忆能力减退,其机制可能与其上调突触蛋白Arc的表达水平进而影响海马突触结构有关.     

电针“神门”穴对创伤后应激障碍小鼠行为学参数和前额叶皮质FKBP5表达的影响

目的 观察电针“神门”穴对创伤应激后障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）小鼠焦虑样行为及前额叶皮质FK506结合蛋白5（FK506-binding protein 5，FKBP5）表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。模型组和电针组小鼠采用单一延长应激加电刺激法复制PTSD小鼠模型。电针组小鼠每日针刺“神门”穴15 min，每日1次，连续14 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠行为学参数。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质FKBP5 mRNA表达水平，采用Western blot法检测小鼠前额叶皮质FKBP5表达水平。结果 旷场实验中，电针可明显提高模型小鼠中央区域停留时间、跨格次数（P＜0.05）；高架十字迷宫实验中，电针可明显增加模型小鼠开臂时间、开臂次数、开臂时间比、开臂次数比（P＜0.05）。模型组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较正常组明显升高（P＜0.05）；电针组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）。结论 电针能明显改善PTSD小鼠焦虑样行为，其作用机制可能与增加PTSD小鼠前额叶皮质FKBP5的表达水平有关。     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

仙茅苷对电刺激应激小鼠神经精神活动的影响

目的 探讨仙茅苷对电刺激应激小鼠记忆、抑郁、焦虑样行为的影响。方法 采用电刺激前和电刺激后两个时间点给药,通过恐惧记忆测试、强迫游泳及旷场实验,观察仙茅苷（每日20 mg/kg,腹腔注射,7 d）对电刺激应激小鼠恐惧记忆、抑郁及焦虑等神经活动的影响。结果 与对照组小鼠比较,电刺激前给药不影响小鼠在受到电击24 h及48 h后的凝滞时间;而电刺激后给药的小鼠在给药结束后再次测得的凝滞时间较对照组显著提高（P<0.05）。在电刺激后给药的实验中,仙茅苷能显著缩短小鼠不动时间（P<0.05）;电刺激前给药组亦有相同趋势,但差异并无统计学意义（P>0.05）。电刺激前后给药均不影响小鼠在中央格停留时间比（P>0.05）;与对照组比较,药物组电刺激前后给药具有提高小鼠运动总路程的趋势,但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 仙茅苷具有改善电刺激应激小鼠抑郁的症状及抑制记忆退化的作用。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的 观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（vascular dementia, VaD）大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法 将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现，光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短（P<0.01），跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高（P<0.01）。光镜下观察结果显示，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论 黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

腰痛舒胶囊镇痛作用的实验研究

目的：观察腰痛舒胶囊的镇痛作用。方法：运用热板法与扭体法，观察小鼠痛阚提高百分率与镇痛百分率。结果：腰痛舒胶囊能明显提高小鼠痛阈，对痛阈提高百分率与镇痛百分率有明显提高作用；同为人等效剂量时，腰痛舒的镇痛作用优于对照组腰痛宁。结论：腰痛舒胶囊具有显的镇痛作用。     

黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠Wnt/Ca2+信号通路的影响

目的 观察黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆的影响,探究其潜在作用机制.方法 将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄蒲通窍胶囊组,每组10只,腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35复制AD大鼠模型;给药28 d,采用Mor-ris水迷宫实验检测大鼠的...     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

灵芪颗粒对小鼠免疫功能的影响

目的 观察灵芪颗粒对环磷酰胺致免疫功能低下小鼠和正常小鼠免疫功能的影响。方法 小鼠腹腔注射环磷酰胺，复制免疫功能低下模型，观察灵芪颗粒对小鼠血白细胞数、淋巴细胞数、T淋巴细胞转化率、NK细胞活性、碳粒廓清和免疫器官脏器系数的影响；观察灵芪颗粒对正常小鼠溶血素、溶血空斑数和2,4-二硝基氟苯介导的皮肤迟发性超敏反应的影响。结果 灵芪颗粒能明显提高环磷酰胺致免疫功能低下小鼠的脾T淋巴细胞转化能力、NK细胞活性和碳粒廓清能力，增加外周血白细胞数和淋巴细胞数，并减轻免疫器官（脾、胸腺）的萎缩。灵芪颗粒能明显增加正常小鼠的半数溶血值和溶血空斑数，并增强2,4-二硝基氟苯介导的小鼠迟发性超敏反应。结论 灵芪颗粒能增强小鼠的特异性免疫和非特异性免疫。