黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的 观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（vascular dementia, VaD）大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法 将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现，光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短（P<0.01），跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高（P<0.01）。光镜下观察结果显示，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论 黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。     

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0...     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的 复制拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量的影响.方法 用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组.采用大鼠跳台试验检测...     

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马p38 MAPK 信号通路及细胞凋亡的影响

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路探究艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠的脑保护机制。方法 将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)和实验组(48只);实验组大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD大鼠模型,随后将模型复制成功的大鼠分为模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组,每组12只;艾灸组大鼠取“百会”“大椎”“风府”穴,采用温和灸法治疗,每次30 min,每日1次,治疗6 d,休息1 d,连续治疗4周;阻滞剂组在模型复制前30 min腹腔注射p38 MAPK阻滞剂(10μmol/L SB203580),模型复制成功后隔日注射1次,每次每只大鼠按1 mL/kg注射10μmol/L SB203580,连续注射4周;艾灸+阻滞剂组大鼠在阻滞剂组干预方法基础上进行艾灸治疗。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,TUNEL法检测大鼠海马组织CA1区神经元凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法分别检测大鼠海马组织CA1区p38 MA...     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

滋水清肝饮通过抑制细胞焦亡减轻抑郁模型大鼠海马区炎症

目的 探讨滋水清肝饮对抑郁模型大鼠海马区细胞焦亡的作用及其机制。方法 将60只SD大鼠留取12只作为正常对照组,其余大鼠采用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress, CUMS)复制抑郁模型。将模型复制成功的48只大鼠随机分为模型组,滋水清肝饮低、中、高剂量组,每组12只。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别给予滋水清肝饮12、24、48 g/kg,模型组和对照组分别给予等容积的生理盐水。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验评价大鼠抑郁样行为的改变。采用Western blot法检测大鼠海马区焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平;RT-qPCR法检测GSDMD、Caspase-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测大鼠海马匀浆中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-18及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;免疫荧光法观察大鼠海马区GSDMD蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中的潜伏期显著缩短(P<0.05),静止不动时间显著增加(P<0.05...     

加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β Cyclin D1表达的影响

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达的影响，探讨其防治VD的机制。方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组，每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃，正常组和模型组均给予生理盐水灌胃，均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化，Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平，免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示，中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低（P<0.05），海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高（P<0.05）；中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达，上调Cyclin D1表达，从而保护VD大鼠海马神经细胞。     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组,其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型,然后随机分为模型组、耳针组、西药组,每组10只。于模型复制后第4天,治疗第30、60天时,采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩,并进行神经行为学评分;于模型复制后第4天、治疗第60天时,光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天,与正常组比较,模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针治疗30、60 d后,与模型组比较,耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05）,耳针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗60 d后,耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;耳针组与西药组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力,降低神经行为学评分;耳针可改善变性的海马CA1神经细胞,促进其修复与再生,从而提高VD大鼠学习记忆功能,这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑血流量的影响

目的：观察电针对血管性痴呆(vascular dementia，VD）模型大鼠学习记忆能力和局部服血流量（regional cerebral blood flow,rCBF )的影响。方法：用双侧颈总动脉反复缺血－再灌注结合腹腔注射硝普钠法，并配合行为学测试确定模型。术后7d电针百会、大椎、足三里（双）治疗。用跳台法评价各组大鼠不同时期的学习记忆能力，治疗后测定各组大鼠顶叶有海马rCBF。结果：VD大鼠在电针治疗后的行为学测试成绩明显提高（P＜0．01），其低下的大脑顶叶及海马rCBF水平明显改善（P＜0．01）。结论：电针对VD大鼠的学习记忆能力有显的改善作用；电针能促使机体低灌流的缺血服组织灌流水平恢复，可能有助于与学习记忆相关的传导环路的修复。     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症通路的影响,探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组,每组9只。假手术组和模型组不予治疗,电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴,康复训练组进行导向性跑台训练,电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分;苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化;酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)水平;免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平;析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交...     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction，DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响，探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型，期间予以高剂量（12 g/kg），中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d，同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组，每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期，大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况，免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况，Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量，qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05），海马神经细胞损伤较重，Aβ沉积较多，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效，大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低，海马神经细胞损伤较轻，Aβ沉积较少，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用，能够降低血糖，改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤，清除Aβ沉积，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和RAGE、LRP-1表达的影响

目的观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LDL-receptor related protein-1,LRP-1)表达的影响,探讨艾灸督脉组穴治疗VD的作用机制。方法采用Morris水迷宫筛选后,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用颈总动脉结扎反复缺血再灌注法复制模型,艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸30 min,每日1次,7次为1个疗程,共治疗4个疗程。采用Morris水迷宫法对大鼠进行行为学检测,采用免疫组织化学法检测皮质和海马组织中RAGE和LRP-1表达水平,并分析行为学检测结果与RAGE和LRP-1之间的相关性。结果各时间点模型组逃避潜伏期均较正常组明显延长(P<0.05),艾灸组逃避潜伏期均较模型组明显缩短(P<0.05);模型组大鼠穿越平台次数明显少于正常组(P<0.05),艾灸组大鼠穿越平台次数明显多于模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马和皮质中RAGE表达增多,LRP-1表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠海马和皮质中RAGE表达减少、LRP-1表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠穿越平台次数与海马和皮质内RAGE存在显著负相关关系,与海马和皮质内LRP-1存在显著正相关关系。结论艾灸督脉组穴可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与下调大鼠BMECs的RAGE表达和上调LRP-1表达有关。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆患者血管炎性反应的干预作用

目的 观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆患者的中医证候疗效,及其对血脂、血清C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）的干预作用。方法 将69例患者随机分成对照组（n=35）和研究组（n=34）,对照组采用多奈哌齐治疗,研究组给予黄蒲通窍胶囊和多奈哌齐联合治疗,观察两组治疗前后的中医证候疗效和血总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（triglyeride, TG）、血清CRP变化。结果 对照组和治疗组分别有5、4例失访。治疗后对照组中医证候积分、TC、TG、CRP无显著改善（P>0.05）,阿尔茨海默病评估量表认知亚量表（Alzheimers disease assessment scale-cognitive subscale, ADAS-cog）评分显著降低（P＜0.05）;研究组治疗后中医证候评分,ADAS-cog评分及血TC、TG、CRP水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且显著低于对照组治疗后水平（P＜0.05,或P<0.01）。结论 黄蒲通窍胶囊可以改善血管性痴呆患者的中医证候,其作用机制可能与降低血脂、干预血管炎性反应有关。     

艾叶/茶叶水提物促进皮肤感染模型大鼠创面愈合的协同作用及机制研究

目的 探讨艾叶水提物和茶叶水提物对皮肤感染模型大鼠的协同治疗作用及其机制。方法 实验分两个部分进行：第一部分将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1）、1∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶1）和1∶2组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶2）,每组7只。比较治疗前后各组大鼠创面面积;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-18水平。第二部分随机选取7只大鼠为正常组,将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1）,每组7只。Western blot法检测各组大鼠皮肤组织黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2, AIM2）、含有CARD的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)和Caspase-1蛋白表达水平;ELISA法检测各组大鼠血清AIM2、ASC、Caspase-1及IL-1β、IL-18水平。结果 第一部分,与模型组比较,西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组和3个不同比例组感染创口收缩明显,创面面积明显减小,且促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-18的表达水平均显著降低（P＜0.05）。其中西药组、2∶1组效果更明显,两组促炎因子TNF-α、IL-1β水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。第二部分,与正常组比较,模型组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,2∶1组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著降低（P＜0.05）。结论 艾叶水提物和茶叶水提物对治疗皮肤感染模型大鼠存在协同作用,艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1是最优比例。其协同机制可能与AIM2炎症小体活化和细胞焦亡通路有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-l,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β((interleukin-1,IL-1β)的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01);苓桂术甘汤大剂量组TNF-α、IL-1β水平显著低于卡托普利组(P<0.05)。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩...     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响，探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组，即正常组，模型组，芪地消渴方高、中、低剂量组，糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养，并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型，再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平；采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平，观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05），C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中、低剂量组，消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05），C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中剂量组，糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05)；芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG，升高血清中C-p水平，降低血清中TNF-α、IL-6水平，改善胰腺组织病理状态，改善胰岛素抵抗。     

电针对功能性消化不良大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6表达的影响

目的 观察电针对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2（corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2）及NOD样受体家族pyrin结构域蛋白6（NOD-like receptor family pyrin domain containing 6,NLRP6）表达水平的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型,空白组进行常规饲养。模型复制结束后,电针组大鼠电针“印堂”“内关”“足三里”,每次30 min,每日1次,连续14 d。观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化;干预结束后,采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平;阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠精神欠佳,体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠活泼好动,体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05)。模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松,有轻度水肿,存在少量淋巴细胞,十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽,肠绒毛结构破碎,可见散在分布的上皮细胞;电针组大鼠胃窦组织结构完整,固有层排列紧密,无明显炎症反应及病理改变,十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰,排列紧密,组织结构完整。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 电针可改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠胃肠动力,降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性,减轻大鼠胃肠炎症反应,其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关。     

头穴久留针治疗血管性痴呆30例

目的 观察头穴久留针治疗血管性痴呆（vascular dementia，VD）的临床疗效。方法 将60例VD患者随机分为治疗组和对照组，每组各30例，治疗组运用头穴久留针法针刺治疗，对照组采用常规针刺法治疗，〖JP2〗治疗8周后观察并比较两组患者简明精神状态量表（mini mental state examination，MMSE）评分、Blessed痴呆量表（Blessed dementia scale，BDS）评分、Barthel指数（Barthel index，BI）及临床疗效。〖JP〗结果 治疗组临床疗效显著优于对照组（P<0.05）；两组治疗后MMSE、BDS评分及BI均较治疗前显著升高（P<0.01），但治疗组治疗前后MMSE、BDS、BI差值均显著大于对照组（P<0.01）。结论 头穴久留针法治疗血管性痴呆疗效确切，优于常规针刺疗法。