柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁大鼠的作用

目的 研究柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁模型大鼠的治疗作用。方法 选择旷场行为学评分相近的56只大鼠，随机分为正常组、模型组、柴郁温胆汤组、调气血组、化痰组、养心脾组、马普替林组，每组8只，以孤养联合慢性不可预见性轻度应激方法复制大鼠抑郁模型，对大鼠进行旷场行为学测定并评分，对大鼠进行糖水消耗实验并测定体质量变化，并采用高效液相色谱-电化学方法检测大鼠大脑前额叶脑皮质去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)的含量。结果 模型组大鼠旷场行为评分水平活动和垂直活动均显著下降(P<0.05，或P<0.01)，蔗糖水消耗量明显下降(P<0.01)，体质量增长缓慢(P<0.05，或P<0.01)，脑内NE、5-HT含量降低（P<0.05）。柴郁温胆汤及部分拆方能显著改善模型大鼠的行为学变化（P<0.05，或P<0.01)，增加大鼠脑内NE、5-HT的含量（P<0.05）。〖JP〗结论 柴郁温胆汤及其拆方具有抗抑郁作用，其中全方的抗抑郁作用优于各拆方。     

草果知母汤加减方及其拆方对戊四唑点燃大鼠脑内NMDAR1 mRNA的影响

目的:探讨草果知母汤加减方及其拆方抗癫痫作用机制.方法:使用戊四唑(pentylenetetrazol, PTZ)点燃大鼠模型,利用原位杂交法定量分析大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor 1, NMDAR1) mRNA的表达.结果:草果知母汤加减方及其拆方治疗4周后,与模型组比较,全方组和拆方1组海马CA1、皮质内NMDAR1 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01);拆方2组仅皮质内NMDAR1 mRNA表达水平显著下降(P<0.01).结论:草果知母汤加减方及其拆方能降低脑内NMDAR1 mRNA表达,从而起到抗癫痫作用.     

抵当汤对糖尿病大鼠心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠肥大心肌细胞JAK2/STAT3信号通路的影响。〖JP〗方法 单次注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,以正常雄性SD大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组大鼠接受相应药物灌胃,连续8周。采用Western blot法检测心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）、心肌组织JAK2和STAT3蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组ANP、JAK2、STAT3蛋白以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织ANP、JAK2和STAT3蛋白表达的主效应均具有统计学意义（P<0.05）,两者的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织JAK2、STAT3 mRNA表达的交互作用具有统计学意义（P<0.05）。缬沙坦组、抵当汤组及两个抵当汤拆方组ANP、JAK2蛋白及JAK2 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 抵当汤延缓糖尿病大鼠心肌细胞肥大的机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,其拆方对JAK2、STAT3 mRNA表达的效应存在相互影响。     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的 复制拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量的影响.方法 用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组.采用大鼠跳台试验检测...     

当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的 观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，甘利欣组，当归芍药散低、中、高剂量组，拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型，用代谢笼收集大鼠24 h尿液，采用冰点法测定大鼠尿渗透压，采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl－浓度。结果 与模型组比较，当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低（P＜0.05），血清K+、Na+、Cl－水平显著升高（P＜0.05），尿K+、Na+水平显著降低（P＜0.05）；当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱，无明显剂量依赖性，全方和拆方的效应无明显差异。     

基于mTOR/Beclin1通路探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响

目的 研究血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响,探讨其治疗克罗恩病的作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导复制克罗恩病大鼠模型.模型复制后,将36只大鼠随机分为空白组,模型组,血竭散低、中、高剂量组和柳氮磺砒啶(sulfasalazine,SASP)组,每组6只.苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织...     

金泰胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠平均肺动脉压力的影响

目的:探讨金泰胶囊防治慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证的机制.方法:采用复合因素复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,模型复制同时给予金泰胶囊、川芎嗪和硝苯地平进行预防,观察各药对大鼠平均肺动脉压力(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)的影响.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠mPAP显著升高(P<0.01);与模型组比较,川芎嗪组,金泰胶囊高、低剂量组大鼠mPAP显著降低(P＜0.05);金泰胶囊高剂量组大鼠mPAP显著低于硝苯地平组、川芎嗪组和金泰胶囊低剂量组(P＜0.05).结论:高剂量金泰胶囊防治慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证的机制可能与其降低mPAP有关.     

护肝片对纤维化肝组织TGF-β1表达的抑制作用

目的:探讨护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自模型复制之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921 mg/kg)或溶媒,每日1次,直至8,13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片.免疫组化S-P法检测大鼠肝组织TGF-β1蛋白的表达;原位杂交检测TGF-β1 mRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对TGF-β1蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组TGF-β1及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);且其蛋白和mRNA的表达相互间呈显著正相关(P<0.01).③护肝片显著抑制8,13周纤维化肝组织TGF-β1蛋白及mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制TGF-β1的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

扶正益气中药对脾虚大鼠脑内IL-6Rα水平及其基因表达的影响

目的 研究脾虚大鼠脑内白介素-6受体α(interleukin-6 receptor α,IL-6Ra)水平及其mRNA表达的变化,以及扶正益气中药的干预作用.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗1组(四君子汤治疗)、治疗2组(玉屏风散治疗).采用耗气破气、饮食失节、劳倦过度结合的方法,复制脾虚动物模型;采用免疫组织化学法测定大鼠脑内IL-6Rα水平,原位杂交法测定大鼠脑内IL-6Rα mRNA表达的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区和下丘脑腹侧核IL-6Ra水平及IL-6Rα mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗1组和治疗2组IL-6Rα水平及IL-6Rα mRNA表达水平显著降低(P<0.01);治疗1组与治疗2组IL-6Ra水平及IL-6Rα mRNA表达水平比较,差异无显著性.结论 脾虚可导致IL-6Rα水平及其mRNA表达水平异常,扶正益气类中药四君子汤、玉屏风散可以通过调节IL-6Rα水平及其mRNA表达水平,改善机体防御功能.     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的:探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用机制.方法: 雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)与500 ml/L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型.模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15 d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素(interleukin, IL)-8和IL-10的含量.结果: 模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平.结论:热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用.     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠ERK1/2和p-ERK1/2的影响

目的 研究消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）大鼠细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）信号通路的影响，探讨消化复宁汤防治CAG的机制。方法 将80只雄性Wistar大鼠随机取10只为正常组，其余大鼠随机分为模型组，消化复宁汤高、中、低剂量组和维酶素组。采用脱氧胆酸钠及30%和60%无水乙醇灌胃联合施压束缚和饥饱失常法复制肝郁脾虚证CAG模型。实验结束后，观察各组大鼠一般情况的变化，采用ELISA法检测大鼠血清ERK1/2水平，采用Western Blot法检测大鼠胃组织ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平。结果 消化复宁汤能明显改善CAG大鼠肝郁脾虚证候表现。消化复宁汤中剂量组与维酶素组血清ERK1/2水平较模型组显著升高（P<0.05），消化复宁汤中、低剂量组与维酶素组大鼠胃组织ERK1/2水平显著高于模型组（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组及维酶素组大鼠胃组织p-ERK1/2表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组血清ERK1/2水平和胃组织p-ERK1/2表达水平相比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 消化复宁汤可通过激活ERK1/2，抑制p-ERK1/2的水平防治CAG发生，其作用无明显的剂量依赖性。     

基于16S rDNA测序技术探索白头翁汤灌肠 对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的 采用不同剂量白头翁汤对比美沙拉嗪干预治疗湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）大鼠，观察肠道菌群是否参与了UC的发病过程及药物治疗前后肠道菌群的变化情况。方法 随机将62只SD健康雄性大鼠分为正常组，模型组，白头翁汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组，其中正常组12只，其余各组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制UC大鼠模型。模型复制成功后，白头翁汤低、中、高剂量组分别以白头翁汤每日2.15、4.31、8.62 g/kg灌肠，美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液每日0.35 g/kg灌肠，正常组和模型组予以生理盐水灌肠，连续给药14 d。治疗结束后观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数，光镜下观察结肠病理变化，并收集大鼠结肠新鲜的粪便，提取粪便微生物DNA，测序及分析PCR扩增基因组DNA，采用Miseq平台测序。结果 ①与模型组相比，白头翁汤各剂量组和美沙拉嗪组体质量逐渐回升，便血及腹泻次数减少。②与模型组比较，白头翁汤各剂量组、美沙拉嗪组疾病活动指数评分明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。③模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低，白头翁汤及美沙拉嗪治疗后菌群丰度及多样性均有提升。④模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值较正常组升高，白头翁汤和美沙拉嗪治疗后二者比值回调。⑤在菌群构成方面，UC大鼠较正常大鼠具有较低的普氏菌属、乳杆菌属生物丰度，白头翁汤和美沙拉嗪治疗后可回调普氏菌属、乳杆菌属益生菌丰度。结论 肠道菌群参与了UC的发病过程，白头翁汤和美沙拉嗪可能通过调节肠道益生菌而起到对于疾病的治疗作用。     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠呼吸肌疲劳影响的实验研究

目的 研究黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期模型大鼠呼吸肌疲劳的影响。方法 取SD大鼠120只，随机分为6组：空白对照组，模型组，黄芪建中汤高、中、低剂量组，金水宝组，每组20只。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法复制大鼠COPD模型。连续治疗8周后观察各组大鼠膈肌超微结构，测定膈肌线粒体还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide oxidase, NOX)、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase, SDH）、细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase, CCO）的活性。结果 模型组大鼠膈肌细胞线粒体肿胀变性，数量减少甚至消失形成空泡，肌原纤维走向紊乱，局部肌丝溶解消失。各治疗组膈肌组织超微结构改变均较模型组明显减轻，以黄芪建中汤高剂量组的作用为最优。模型组NOX、SDH、CCO活性显著低于空白对照组（P<0.01）；黄芪建中汤呈剂量依赖性地升高COPD大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性（P<0.05，或P<0.01）。结论 黄芪建中汤可明显修复COPD模型大鼠膈肌线粒体结构，剂量依赖性地升高膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性，从而延缓COPD的进程。     

芪黄煎剂对大鼠胃切除后Peyer结淋巴细胞的影响

目的 探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后Peyer结淋巴细胞的影响.方法 将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组,每组30只.假手术组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,手术后自由饮水进食,不给予肠内营养和芪黄煎剂;模型组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素;芪黄煎剂组大鼠行胃切除手术后给予能全素和芪黄煎剂...     

通窍活血汤对缺血心肌内皮素基因表达的影响

目的：探讨通窍活血汤对缺血心肌内皮素(endothelin，ET)基因表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组、模型组及给药组，用RT—PCR方法分别测定各组心肌ET基因的表达。结果：模型组心肌ET基因的表达显高于对照组及给药组。结论：通窍活血汤可降低缺血心肌ET基因的表达，这可能是其抗心肌缺血的机制之一。     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。     

基于PTEN研究桃红四物汤治疗产后血瘀证的机制

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀证大鼠子宫第10染色体缺失的碱性磷酸和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10，PTEN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨其祛瘀生新的作用机制。方法 采用米非司酮和米索前列醇灌胃法复制产后血瘀证大鼠模型，将模型大鼠分为模型组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg），桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，另设正常对照组。连续灌胃给药7 d后，麻醉大鼠并分离子宫，光镜下观察子宫血瘀状态，分别采用实时PCR和Western blot法检测子宫组织PTEN mRNA及其蛋白表达水平。结果 桃红四物汤能改善产后血瘀证大鼠子宫间质的充血、水肿。与正常对照组比较，模型组PTEN mRNA及其蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，桃红四物汤高剂量组PTEN mRNA及其蛋白表达水平均显著降低（P<0.05），桃红四物汤中剂量组仅PTEN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 桃红四物汤的祛瘀生新作用可能与其下调PTEN的表达有关。     

防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用

目的 观察防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用。方法 ①选取雌性SD大鼠90只,随机取15只为假手术组,其余75只随机均分为模型组（复制逼尿肌不稳定（detrusor instability, DI）模型）,托特罗定组（0.5 mg/kg),防己黄芪汤高、中、低剂量组（分别为10、5、2.5 g/kg）,缩窄近端尿道出口,模型复制第3周开始给药,连续4周。末次给药后测定尿动力学参数,计算膀胱指数,并观察膀胱组织形态学变化。②复制体外膀胱逼尿肌过度活动模型,观察防己黄芪汤对其收缩活动的影响。结果 DI模型大鼠的排尿间隔时间显著缩短（P<0.01）,排尿点压、排尿压峰值、膀胱指数显著升高（P<0.01）,残余尿量明显增多（P<0.01）;膀胱发生明显的病理性改变。防己黄芪汤高、中剂量组和托特罗定组大鼠排尿间隔时间显著延长（P<0.05,或P<0.01）,排尿点压和排尿压峰值降低（P<0.01）,膀胱的残余尿量显著减少（P<0.01）;防己黄芪汤高剂量组和托特罗定组膀胱指数显著降低（P<0.05）,膀胱病变程度减轻。0.2 mol/L KCl溶液能显著增加正常大鼠逼尿肌的收缩频率和张力（P<0.01）,托特罗定(10-8 mmol/L)、防己黄芪汤（10、20、40 g/L）对KCl引起的逼尿肌收缩频率和张力的增加均有明显抑制作用。结论 防己黄芪汤可以改善DI大鼠的下尿路症状,可能是通过调节膀胱逼尿肌和尿道平滑肌的舒缩而发挥作用。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。