黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction，DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响，探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型，期间予以高剂量（12 g/kg），中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d，同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组，每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期，大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况，免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况，Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量，qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05），海马神经细胞损伤较重，Aβ沉积较多，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效，大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低，海马神经细胞损伤较轻，Aβ沉积较少，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用，能够降低血糖，改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤，清除Aβ沉积，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响，探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组，即正常组，模型组，芪地消渴方高、中、低剂量组，糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养，并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型，再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平；采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平，观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05），C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中、低剂量组，消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05），C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中剂量组，糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05)；芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG，升高血清中C-p水平，降低血清中TNF-α、IL-6水平，改善胰腺组织病理状态，改善胰岛素抵抗。     

参地颗粒对膜性肾病大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬的干预作用

目的 观察参地颗粒对阳离子化牛血清白蛋白（cationic bovine serum albumin，C BSA）诱导的肾炎大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬标志蛋白的干预作用。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参地颗粒组、缬沙坦组，每组10只。参地颗粒组每日给予参地颗粒水溶液4.0 g/kg灌胃，缬沙坦组每日给予缬沙坦胶囊混悬液20 mg/kg灌胃，正常组、模型组予生理盐水灌胃，比色法检测各组大鼠24 h尿蛋白（24 hour urine protein,24hUPro）含量，Western blot法检测肾脏中葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78)、人内质网应激相关蛋白（human endoplasmic reticulum stress related protein,CHOP）、Nephrin、Podocalyxin、Beclin1、微管相关蛋白轻链3（microtubule associated protein light chain 3,LC3) Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达水平。透射电子显微镜观察各组大鼠肾组织肾小球损伤情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠24hUPro显著升高（P＜0.05），肾组织中GRP78、CHOP、Beclin1蛋白相对表达水平和LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值均显著增加，Nephrin、Podocalyxin蛋白相对表达水平显著减少（P＜0.05）。与模型组比较，参地颗粒组和缬沙坦组大鼠24hUpro含量显著降低（P＜0.05），肾组织中GRP78、CHOP表达水平均显著降低，而Nephrin和Podocalyxin表达水平则显著升高（P＜0.05）；参地颗粒组Beclin1表达水平、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值与模型组比较也进一步增加（P＜0.05），而缬沙坦组增加不够显著（P＞0.05）；且参地颗粒组GRP78、CHOP、Podocalyxin、Beclin1表达水平和LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值变化均显著优于缬沙坦组（P＜0.05）。结论 C BSA肾炎大鼠出现内质网应激反应增强及足细胞损伤，而足细胞自噬活性也增强；参地颗粒能够通过增强自噬活性，减轻内质网应激所介导的足细胞损伤，进而降低C BSA肾炎大鼠尿蛋白水平。     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的 探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制.方法 采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组和中药组.给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)含量和细胞间黏附因子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)基因表达.结果 模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组(P<0.05);中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组(P<0.05).结论 酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的 .     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

针刺内关、神门穴对高脂血症大鼠心肌梗死后室旁核区和血清去甲肾上腺素含量的影响

［摘要］目的 观察针刺内关、神门穴对高脂血症大鼠急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）后室旁核（paraventricular nucleus,PVN）区和血清去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）含量的影响。方法 从100只高脂血症SD大鼠中随机选择20只作为假手术对照组,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支以复制AMI模型。将复制成功的大鼠随机分为模型对照组、内关组、神门组,每组20只。内关组和神门组大鼠分别接受双侧内关穴、双侧神门穴针刺治疗,共5 d。分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定PVN区和血清NE的含量。结果 与假手术对照组比较,模型对照组大鼠PVN区NE含量显著下降(P＜0.01),而血清NE含量显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,神门组和内关组大鼠PVN区NE含量显著回升(P＜0.01),而血清NE含量显著下降(P＜0.01);与内关组比较,神门组大鼠PVN区和血清NE含量无显著变化（P＞0.05)。结论 针刺内关、神门穴均可使高脂血症大鼠AMI后PVN区NE含量回升,而使血清NE含量下降。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏+5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组(P<0.05);与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏+5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高(P<0.05)。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

肠复康方对急性放射性肠炎大鼠小肠黏膜细胞凋亡基因的影响

目的 探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关细胞凋亡基因的影响。方法 以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射，建立急性放射性肠炎大鼠模型。将实验大鼠随机分成正常对照组，模型对照组，肠复康方低、中、高剂量组。模型复制成功后，肠复康各剂量组给予10 mL/kg灌胃，低、中、高剂量组剂量换算后分别含生药15.75、31.50、63.00 g/kg，模型对照组、正常对照组同时予等量生理盐水，连续30 d灌胃。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化，处死后取相应部位的小肠用免疫组化及Western blot方法检测黏膜上皮细胞中凋亡基因Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果 肠复康方干预大鼠的精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组改善；与模型对照组比较，肠复康方干预大鼠体质量显著增加，以中剂量组效优 (P<0.05）。肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的凋亡基因Caspase-3、Bax和Bax/Bcl-2表达较模型对照组显著下调、Bcl-2显著上调 (P<0.05)， 中剂量效优。结论 肠复康方具有改善急性放射性肠炎大鼠一般情况及抑制其细胞凋亡作用，以中剂量效优，其机制可能与下调小肠黏膜上皮凋亡基因Caspase-3、Bax表达及上调Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡有关。     

脑力智宝对老年性痴呆大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究老年性痴呆大鼠海马和额叶皮质细胞凋亡相关基因缸bcl-2表达及脑力智宝对其的影响。方法：复制老年性痴呆大鼠模型，治疗组在复制模型后每天灌服脑力智宝至实验结束。应用流式细胞仪测定细胞群中细胞凋亡的比例和Bcl-2蛋白的含量，并观察其组织学改变。结果：组织学可见凋亡早期的形态学改变。模型组大鼠海马、额叶神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白含量较正常组为高；脑力智宝治疗后凋亡细胞减少，但海马区仍高于正常组，Bcl-2蛋白水平有所下调，接近正常组。结论：老年性痴呆与细胞凋亡有关，脑力智宝对其有一定的治疗作用。     

基于钟基因Clock和Bmal1调控探究辰时针刺自发性高血压大鼠的降压机制

目的 以自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）为观察对象，探究针刺降压的钟基因调控作用。方法 将24只SHR随机分为针刺组和模型组，12只Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常组。针刺组选择辰时针刺SHR双侧曲池、足三里穴，模型组和正常组仅接受与针刺组同等强度的捆绑操作。4周后，各组分别在辰、酉时随机抽取6只大鼠，测量鼠尾收缩压（systolic blood pressure, SBP）和舒张压（diastolic blood pressure, DBP），然后检测血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、褪黑素（melatonin, MT）的含量以及心脏生物钟基因Clock和Bmal1的表达水平。结果 分组因素对SBP、DBP、血清MT含量、Clock表达结果的RQ值、Bmal1表达结果的RQ值的主效应均有统计学意义（P＜0.05），时辰因素对各指标的主效应和两者的交互作用均无统计学意义（P＞0.05）。模型组辰、酉两个时辰的SBP和DBP均高于正常组（P<0.05），针刺组辰时的SBP和DBP及酉时的SBP均低于模型组（P<0.05）。模型组辰时MT含量较正常组降低，5-HT含量较正常组升高（P<0.05），针刺组辰时MT含量较模型组升高，5-HT含量较模型组降低（P<0.05）；针刺组酉时的MT含量较模型组升高（P<0.05）。针刺组辰时心脏Clock基因表达水平和酉时心脏Bmal1基因表达水平较模型组升高（P＜0．05）。结论 辰时针刺可以降低SHR的“双峰”血压，其作用机制可能与提高血清MT含量，减少5-HT含量以及提高心脏Clock和Bmal1基因的表达水平有关。     

益气活血通络方联合针刺对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响

目的 观察益气活血通络方联合“足三里”针刺治疗对糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain，DNP）大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响。方法 采用高脂高糖饲养联合单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，通过检测大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间判断DNP模型是否复制成功。将DNP大鼠随机分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组。模型组予以生理盐水灌胃，针刺组针刺“足三里”20 min，中药组予以益气活血通络方（9 g/kg）灌胃，针药结合组予以针刺“足三里”联合益气活血通络方灌胃，另设空白组。每日治疗1次，每周治疗5 d，连续4周。治疗结束后取大鼠L4—L6背根神经节，Western blot法检测Nav1.7和Nav1.8蛋白表达水平，qRT-PCR法检测Nav1.7、Nav1.8 mRNA表达水平，免疫荧光染色法检测大鼠背根神经节中Nav1.7、Nav1.8的荧光表达水平。结果 与模型组比较，针刺组、中药组、针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）；与针刺组、中药组比较，针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）。结论 益气活血通络方联合针刺治疗DNP的效果优于单一疗法，其作用机制与抑制背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达有关。     

参黄合剂对大鼠瘘管创面血管内皮细胞信号通路的影响

目的 观察参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA的影响。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、空白模型组、模型对照组、生理盐水组、高锰酸钾组、参黄合剂组，每组30只。采用弹簧纱条埋置于大鼠颈背部并加混合菌液的方法复制体表瘘管模型。术后l、7、14 d，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测各组大鼠创面组织中FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平。结果 除空白对照组外，其余5组大鼠创面FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均随术后时间的延长而明显升高；术后14 d，其余5组上述指标（除高锰酸钾组PIP2 mRNA外）表达水平显著高于术后1 d（P＜0.05）。术后1、7、14 d，高锰酸钾组和参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组；术后7、14 d，参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均显著高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组（P＜0.05），部分指标表达水平显著高于高锰酸钾组（P＜0.05）。结论 参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路相关因子的表达具有促进作用，从而促进血管新生，加速创面愈合。     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syn-drome,IBS-C)大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制.方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只.分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低(P<0.05);与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高(P<0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高(P<0.05),SP水平显著降低(P<0.05);与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低(P<0.05),SP水平均显著升高(P<0.05).结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关.     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。     

温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对高脂饮食诱导的膝骨关节炎大鼠的作用机制研究

目的 探讨温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对肥胖大鼠膝骨关节炎的治疗效果与作用机制.方法 采用高脂饮食诱导肥胖大鼠膝骨关节炎,检测温针灸、谢氏点穴以及温针灸+谢氏点穴治疗后肥胖大鼠体质量,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(total triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipopro-tein,HDL)与低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL),膝关节病变,关节滑液中白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量以及膝关节软骨层中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1,MMP-1)和MMP-13表达的水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量,血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中IL-1β、TNF-α、MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-1与MMP-13的表达水平均显著升高(P<0.05),血清HDL水平显著降低(P<0.05).与模型组比较,各治疗组大鼠血清TC、TG水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-13表达水平均显著下降(P<0.05).谢氏点穴疗法、温针灸+谢氏点穴疗法显著升高大鼠血清HDL水平,降低关节滑液中TNF-α含量和膝关节软骨层中MMP-1表达水平(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法显著降低大鼠血清LDL水平、关节滑液中IL-1β含量(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法降低大鼠血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分及膝关节软骨层中MMP-1、MMP-13表达水平显著优于温针灸治疗组和谢氏点穴治疗组(P<0.05).结论 温针灸联合谢氏点穴能够调节脂质代谢,减少关节滑液中VEGF与MCP-1的分泌,从而缓解高脂饮食诱导的膝骨关节炎.     

针刺对海洛因复吸大鼠脑组织GRP78和CRT表达的影响

目的 观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑组织糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）和钙网织蛋白（calreticulin，CRT）的影响，探讨针刺干预海洛因脑损伤的机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、依赖组、模型组、针刺组和药物组，每组8只。按重复3次“染毒→戒断”的方法复制海洛因复吸大鼠模型。于实验第46天取各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）脑组织，分别运用荧光RT-PCR和Western blot法，观察各组大鼠海马和VTA区GRP78和CRT蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组和依赖组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著增高（P<0.05）；针刺组与药物组比较，仅海马CRT mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺干预海洛因脑损伤的机制与其上调海马和VTA中CRT、GRP78的表达水平有关。     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

针灸泻胃补脾疗法治疗糖尿病前期疗效观察

目的 观察泻胃补脾针灸疗法对糖尿病前期患者的临床疗效。方法 将60例患者按照随机数字表法分为针灸组（32例）与对照组（28例），针灸组在科学生活方式干预前提下以泻胃补脾为指导原则选穴针灸；对照组采用单纯生活方式干预，记录患者治疗前后的证候积分，检测患者治疗前后空腹血糖（fasting blood glucose，FPG）和糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）变化，评价疗效。结果 两组临床疗效的分布比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；与治疗前比较，针灸组治疗1个月后证候积分即显著降低（P<0.05），两组治疗2个月后证候积分均较治疗前显著降低（P<0.05），针灸组治疗1个月后和治疗2个月后证候积分均显著低于对照组（P<0.05）；与治疗前相比，两组患者治疗后FPG和HbA1c均显著降低（P<0.05）；针灸组FPG和HbA1c降低程度显著大于对照组（P<0.05）。结论 泻胃补脾针灸法是改善糖尿病前期患者症状的有效治疗手段。