肝豆汤改良方调控PKR/eIF2α通路改善Wilson病模型TX小鼠突触功能障碍的机制研究

目的 探究肝豆汤改良方调控双链RNA依赖蛋白激酶(double-stranded RNA-dependent pro-tein kinase,PKR)/真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)通路改善Wilson病模型毒牛奶(toxic milk,TX)小鼠突触功能障碍的机制.方法 实验分为正常组、正常加肝豆汤改良方组、模型组、模型加肝豆汤改良方组,每组20只小鼠;正常组和模型组每日分2次予生理盐水灌胃,每次20 mL/kg,正常加肝豆汤改良方组与模型加肝豆汤改良方组每日分2次予中药肝豆汤改良方各20 mL/kg灌胃给药,连续4周,末次给药结束后取各组小鼠海马组织进行检测;采用旷场实验、Barnes迷宫实验检测Wilson病模型小鼠认知功能;采用TUNEL染色法检测小鼠海马组织中神经细胞凋亡情况;采用免疫荧光染色检测各组小鼠海马8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxylated deoxyguanosine,8-OHdG)的表达水平;采用Western blot法检测海马组织PKR/eIF2α通路以及突触相关蛋白表达水平.结果 模型组小鼠的认知功能显著低于正常组(P<0.05),模型加肝豆汤改良方组小鼠的认知功能显著高于模型组(P<0.05);与正常组比较,模型组小鼠海马神经细胞凋亡数目显著增加(P<0.05);与模型组比较,模型加肝豆汤改良方组小鼠海马神经细胞凋亡数量显著降低(P<0.05),8-OhdG表达水平显著降低(P<0.05);小鼠海马内突触相关蛋白突触蛋白1、突触素、突触后致密物-93、突触后致密物-95表达水平显著增加(P<0.05),小鼠海马PKR/eIF2α通路相关蛋白PKR、磷酸化eIF2α、转录激活因子4、促凋亡分子C/EBP同源蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 肝豆汤改良方可通过调控PKR/eIF2α通路,促进突触相关蛋白表达,减轻高铜诱导的突触功能障碍,改善TX小鼠认知功能损伤症状.     

均匀设计法优选肝豆汤的效应中药配伍

目的 基于均匀设计法筛选中药复方肝豆汤保护TX小鼠神经细胞的效应中药。方法 基于“6因子11水平表”均匀设计法，以神经细胞内Bcl-2、Bax蛋白表达水平及血清和脑组织中铜含量为指标，以TX小鼠为Wilson病动物模型，采用多元逐步回归分析法优选肝豆汤中6种药物（大黄、姜黄、黄连、泽泻、金钱草、三七）的效应中药配伍。采用Western blot法以及等离子质谱法分别测定细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和血清、脑组织铜含量。结果 与对照组比较，TX小鼠脑组织中Bcl-2表达水平显著降低（P<0.05），Bax蛋白表达水平显著升高（P<0.05），脑组织铜含量显著升高（P<0.05），血清铜含量显著降低（P<0.05）。多元逐步回归分析结果显示，姜黄和大黄分别进入血清铜含量及脑组织铜含量的回归方程，黄连和泽泻均进入脑组织Bcl-2和Bax表达水平的回归方程，姜黄和金钱草分别进入神经细胞Bcl-2/Bax的回归方程，三七均未进入上述指标的回归方程。结论 肝豆汤中大黄、姜黄、黄连、泽泻、金钱草配伍组合，可通过多靶点保护TX小鼠神经细胞；三七在保护TX小鼠神经细胞过程中未发挥明显效应。     

盘龙七片调控SIRT1/NF- κB通路对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的 观察盘龙七片对骨关节炎（osteoarthritis,OA）小鼠沉默信息转录调控因子（silent information regulator type 1,SIRT1）/核因子- κB（nuclear factor- kappa B,NF- κB）通路及软骨细胞凋亡的影响。方法 手术切除右膝关节内侧半月板和前交叉韧带复制小鼠OA模型。将小鼠分为正常对照组,模型组,阳性对照组,盘龙七片低、中、高剂量组。通过番红O- 快速绿染色观察膝关节结构变化,进行Mankin评分评估关节炎严重程度,流式细胞术检测软骨细胞凋亡指数,qRT- PCR检测Bax、Bcl- 2、Caspase- 3 mRNA表达水平,Western blot法检测软骨细胞 SIRT1、NF- κB蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率增加,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著增加,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组与盘龙七片低、中、高剂量组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率显著降低,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著降低,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义（P<0.05）,盘龙七片的作用呈明显的剂量依赖性。结论 盘龙七片可抑制OA小鼠膝关节软骨细胞凋亡,其作用机制可能与调节SIRT1/NF- κB信号通路相关。     

肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷致肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化

目的 探讨肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷大鼠肝纤维化上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用机制。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为正常组，模型组，肝豆灵小、中、大剂量组，除正常组给予正常饲料外，其他各组喂饲硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠肝纤维化模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、透明质酸（hyaluronic acid，HA）水平及肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量；分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝组织病理损伤及胶原沉积状况；采用RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA，采用Western blot检测Hes1、E-cadherin蛋白表达水平，采用免疫组织化学法检测α-SMA表达水平。结果 与正常组比较，模型组血清ALT、AST、ALP、HA水平及肝组织Hyp、胶原纤维含量均显著升高（P<0.05），肝组织TGF-β1、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA表达水平以及肝组织Hes1、α-SMA蛋白表达水平显著升高（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，肝豆灵中、大剂量组E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05），其余上述指标均显著降低（P＜0.05）。结论 肝豆灵通过抑制Notch信号通路，干预EMT环节，减少肌成纤维细胞转化生成及活化增殖，降低胶原纤维沉积而抗肝纤维化。     

基于Nrf2通路研究通腑养髓方调控Wilson病模型TX小鼠神经细胞铁死亡的机制

目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2- related factor,Nrf2)信号通路观察通腑养髓方对Wilson病(Wilsons disease, WD)模型TX小鼠神经细胞铁死亡的干预效应,并探讨通腑养髓方对WD神经细胞损伤的保护机制。方法 以DL小鼠为正常对照,将TX小鼠随机分为模型组和通腑养髓方组,通腑养髓方组以通腑养髓方中药灌胃治疗30 d,模型组和对照组小鼠以生理盐水灌胃,末次灌胃后取各组小鼠脑组织。采用电感耦合等离子体质谱法检测小鼠脑组织铜、铁微量元素含量,免疫荧光染色技术检测小鼠脑组织转铁蛋白受体（transferrin receptor, TfR）表达水平,比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞线粒体形态变化,Fluoro-Jade B（FJB）染色观察小鼠神经细胞损伤程度,Western blot法检测小鼠脑组织铁死亡及Nrf2信号通路相关蛋白［Nrf2,铁蛋白重链（ferritin heavy chain,FTH1）、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO1）、醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1）］表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠脑内铜、铁含量,TfR表达水平,MDA含量显著升高（P<0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）;与模型组比较,通腑养髓方组小鼠脑内铁含量,TfR表达水平,MDA含量显著降低（P＜0.05）,SOD活性显著升高（P＜0.05）。模型组小鼠脑组织线粒体膜皱缩,嵴数量减少或消失,空泡产生;通腑养髓方组小鼠脑组织线粒体结构损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,模型组小鼠神经细胞损伤程度显著增加（P<0.05）;与模型组比较,通腑养髓方组神经细胞损伤程度显著减少（P<0.05）。模型组小鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）表达水平较正常对照组显著降低（P< 0.05）,通腑养髓方组脑内GPX4表达水平较模型组显著升高（P<0.05）。模型组小鼠脑内Nrf2、FTH1、HO1、NQO1表达水平较正常对照组显著降低（P<0.05）,通腑养髓方组脑内Nrf2、FTH1、HO1、NQO1表达水平较模型组显著增加（P<0.05）。结论 通腑养髓方通过上调TX小鼠神经细胞GPX4等铁死亡相关蛋白及Nrf2、FTH1、HO1、NQO1等Nrf2通路相关蛋白的表达水平,减轻铜蓄积所致的氧化应激,抑制神经细胞铁死亡,从而起到保护神经细胞的作用。     

针刺对海洛因复吸大鼠脑组织GRP78和CRT表达的影响

目的 观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑组织糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）和钙网织蛋白（calreticulin，CRT）的影响，探讨针刺干预海洛因脑损伤的机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、依赖组、模型组、针刺组和药物组，每组8只。按重复3次“染毒→戒断”的方法复制海洛因复吸大鼠模型。于实验第46天取各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）脑组织，分别运用荧光RT-PCR和Western blot法，观察各组大鼠海马和VTA区GRP78和CRT蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组和依赖组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著增高（P<0.05）；针刺组与药物组比较，仅海马CRT mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺干预海洛因脑损伤的机制与其上调海马和VTA中CRT、GRP78的表达水平有关。     

抵当汤对糖尿病大鼠心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠肥大心肌细胞JAK2/STAT3信号通路的影响。〖JP〗方法 单次注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,以正常雄性SD大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组大鼠接受相应药物灌胃,连续8周。采用Western blot法检测心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）、心肌组织JAK2和STAT3蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组ANP、JAK2、STAT3蛋白以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织ANP、JAK2和STAT3蛋白表达的主效应均具有统计学意义（P<0.05）,两者的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织JAK2、STAT3 mRNA表达的交互作用具有统计学意义（P<0.05）。缬沙坦组、抵当汤组及两个抵当汤拆方组ANP、JAK2蛋白及JAK2 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 抵当汤延缓糖尿病大鼠心肌细胞肥大的机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,其拆方对JAK2、STAT3 mRNA表达的效应存在相互影响。     

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组(康复组)和电针联合丰富康复训练组(联合组),每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)mRNA的表达水平。结果分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义(P<0.05);电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05),对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用(P>0.05)。结论电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。     

当归芍药散含药血清抑制内皮素-1介导的肝星状细胞收缩的机制研究

目的 探讨当归芍药散（Danggui Shaoyao San,DSS）含药血清对内皮素-1（endothelin,ET-1）介导的肝星状细胞内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和RhoA/ROCKⅡ蛋白表达的影响。方法 将实验动物分为空白组和给药组,分别提取血清,－20 ℃冻存备用。细胞实验分为6组：空白组,模型组,DSS含药血清高、中、低剂量组,Y-27632抑制剂组。肝星状细胞培养24 h后,采用Western blot法检测细胞内RhoA、ROCK Ⅱ、eNOS蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,模型组RhoA、ROCK Ⅱ蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,细胞内eNOS蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与模型组比较,DSS含药血清各剂量组RhoA、ROCKⅡ蛋白表达水平减少（P<0.05）,DSS含药血清高、中剂量组细胞内eNOS蛋白表达水平增多（P<0.05）。结论 DSS可通过抑制肝星状细胞RhoA、ROCK蛋白的表达,上调eNOS蛋白的表达,抑制ET-1诱导的肝星状细胞收缩。     

120例肝豆状核变性合并抑郁症状患者的中医证型及神经递质与炎症因子变化特点研究

目的观察肝豆状核变性合并抑郁症状患者的临床表现,研究该病的发病机制。方法对120例诊断为肝豆状核变性抑郁症状患者进行中医证候分型,观察汉密尔顿抑郁量表-24(Hamilton depression rating scale-24,HDRS-24)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、统一Wilson病评定量表(unified Wilson's disease rating scale,UWDRS)评分,检测5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,比较不同证型患者的量表评分和神经递质、炎症因子水平。结果120例患者较为多见的抑郁症状有抑郁情绪114例(95.0%)、工作和生活兴趣减退52例(43.3%)、全身躯体化症状26例(21.7%)、能力减退感83例(69.2%)、自卑感68例(56.7%),其他抑郁表现不多见。与脾肾阳虚证和湿热内蕴证患者比较,痰瘀互结证患者的HDRS-24、SDS、UWDRS评分更高(P<0.05);与湿热内蕴证患者相比,脾肾阳虚证抑郁症状多见(P<0.05);与脾肾阳虚证和湿热内蕴证患者比较,痰瘀互结证患者外周血5-HT、DA、IL-4、IL-10水平较低(P<0.05),IL-6水平较高(P<0.05)。脾肾阳虚证与湿热内蕴证患者上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肝豆状核变性抑郁症状发生可能与铜沉积脑部引起神经递质5-HT、DA和炎症因子IL-4、IL-6、IL-10水平变化有关,其中痰瘀互结证患者抑郁症状程度最重,原因可能为痰瘀更易影响体内5-HT、DA、IL-4、IL-6、IL-10水平。     

程氏蠲痹汤的抗炎镇痛作用

目的 观察新安医家经典名方程氏蠲痹汤的抗炎镇痛作用。方法 利用热板法检测小鼠痛阈,采用二甲苯、角叉菜胶和弗氏完全佐剂分别复制小鼠耳肿胀模型、大鼠急性炎症和慢性炎症模型;观察程氏蠲痹汤对小鼠痛阈、耳肿胀率的影响及其对大鼠足肿胀率、屈关节疼痛的影响。结果 20.40、10.20 g/kg程氏蠲痹汤可显著提高小鼠的痛阈,降低二甲苯引起的耳肿胀度（P＜0.05）;且10.20、5.10 g/kg程氏蠲痹汤可显著缓解大鼠急性、慢性炎性足肿胀,减轻其屈关节疼痛（P＜0.05）。结论 程氏蠲痹汤对动物急性、慢性炎症具有较好的抗炎镇痛作用。     

吴门解毒通络外治法对克罗恩病肛瘘手术后创面和炎症因子的影响

目的 观察吴门解毒通络外治法对克罗恩病肛瘘手术后创面的疗效以及对炎症因子水平的影响。方法 将60例克罗恩病肛瘘患者随机分为对照组和观察组,每组30例;对照组患者给予英夫利昔单抗联合挂线引流手术治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予解毒通络方熏洗坐浴联合黄葵敛肠汤灌肠治疗,疗程均为14周;观察两组患者创面愈合（创面分泌物评分、拆线时间及瘘管愈合时间）、瘘管内及瘘管内口黏膜炎症因子 ［肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-12、IL-23］水平变化情况,并比较两组临床疗效。结果 两组治疗后创面分泌物评分均较治疗前显著减少（P＜0.05）,且观察组减少程度显著大于对照组（P＜0.05）;观察组拆线时间及瘘管愈合时间显著少于对照组（P＜0.05）。两组治疗后TNF-α、IL-6、IL-12、IL-23水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且观察组降低程度较对照组更为显著（P＜0.05）。观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 在英夫利昔单抗联合挂线引流手术基础上加用解毒通络外治法治疗克罗恩病肛瘘,可促进患者术后创面愈合,其机制可能与降低瘘管相关炎症因子水平有关。     

平目汤合针刺治疗非活动期Graves眼病临床观察

目的 观察针刺联合平目汤治疗阳气亏虚、痰瘀阻滞型非活动期Graves病浸润性突眼的临床疗效。方法 采用随机对照的研究方法,将44例患者随机分为针药结合组（22例40眼）、中药组（22例39眼）,中药组予平目汤颗粒口服,针药结合组在中药组的基础上联合远近配穴针刺治疗,两组疗程均为12周。观察两组突眼度、突眼临床有效率、眼部症状积分、中医证候积分等变化。结果 治疗后,两组突眼度较治疗前均降低（P＜0.05）,针药结合组突眼度降低程度显著大于中药组（P＜0.05）;针药结合组突眼疗效显著优于中药组（P＜0.05）;与治疗前比较,两组眼部症状积分均显著降低（P＜0.05）,针药结合组眼部症状积分降低程度大于中药组（P＜0.05）;与治疗前比较,两组治疗后除“面色晦暗”“自汗”外,其余各项证候积分均显著降低（P＜0.05）,其中针药结合组在降低眼球疼痛积分方面优于中药组（P<0.05）。结论 平目汤联合针刺能更好地降低阳气亏虚、痰瘀阻滞型非活动期Graves眼病患者的突眼度,改善其眼部症状,缓解眼球疼痛。     

七叶神安片与艾司唑仑治疗原发性失眠症近期疗效比较

目的 观察和比较七叶神安片与艾司唑仑治疗失眠症的临床疗效和不良反应。方法 将200例原发性失眠症患者随机分为七叶神安片组和艾司唑仑组，每组100例，两组患者分别采用七叶神安片和艾司唑仑治疗，疗程均为4周。观察和比较两组患者的匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI），并以PSQI总分减分率作为疗效判定标准。在治疗过程中随时记录患者出现的药物不良反应，治疗结束后比较两种药物的不良反应发生率。结果 艾司唑仑组临床疗效优于七叶神安片组（P＜0.05）；治疗后两组患者PSQI评分较治疗前均显著降低（P＜0.05），七叶神安片组患者PSQI评分降低值显著小于艾司唑仑组（P＜0.05）；七叶神安片组的不良反应发生率显著低于艾司唑仑组（P＜0.05）。结论 七叶神安片和艾司唑仑均可有效治疗失眠症，艾司唑仑临床疗效更佳，有效性更高，而七叶神安片的不良反应少而轻微，安全性高。     

紫正地黄汤治疗腺样体炎30例疗效观察

目的 观察新安郑氏喉科名方紫正地黄汤治疗腺样体炎的临床疗效。〖JP2〗方法 将符合纳入标准的60例腺样体炎患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组用紫正地黄汤加减治疗,对照组用抗生素治疗,分别测定患者治疗前后临床主要症状、体征积分和鼻咽侧位片（吸气相）A/N值。结果 两组患者临床疗效分布比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组患者鼻塞、打鼾、张口呼吸及A/N值较治疗前均显著下降（P＜0.05）;治疗组鼻塞、打鼾、张口呼吸及A/N值降低值显著高于对照组（P＜0.05）。结论 紫正地黄汤治疗腺样体炎效果显著。     

桥本氏病伴发甲状腺结节临床特征和中医证候分布

目的 分析桥本氏病伴发甲状腺结节的临床特征及相关影响因素和中医证候分布,为早期防治桥本氏病伴发甲状腺结节提供参考.方法 将175例桥本氏病患者分为桥本氏病伴发甲状腺结节组(109例)与非结节组(66例),比较两组的一般情况、甲状腺功能、抗甲状腺抗体、甲状腺超声的差异,分析桥本氏病伴发甲状腺结节的中医证候特点,采用Log...     

肝豆灵对Wilson病模型大鼠肝组织miRNA-122表达的影响

目的 研究肝豆灵对Wilson病（Wilsons disease, WD）大鼠肝组织miRNA-122表达的影响，探究其保护肝脏的机制。方法 将24只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、青霉胺组和肝豆灵组。铜负荷喂养8周后，分别用青霉胺、肝豆灵以成人等效剂量灌胃，空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃，每组均灌胃4周。观察各组大鼠肝功能及肝组织miRNA-122的表达水平。结果 肝豆灵和青霉胺均可显著降低WD大鼠异常升高的血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、总胆红素（total bilirubin，TBil）（P<0.05，或P<0.01），显著升高WD大鼠肝组织异常降低的miRNA-122表达水平（P<0.01）。肝豆灵降低血清ALT、AST和TBil的作用及升高肝组织miRNA-122表达的作用显著优于青霉胺（P<0.05，或P<0.01）。结论 肝豆灵保护WD大鼠肝功能的作用与其上调肝组织miRNA-122的表达有关。     

柴芍二至散治疗Graves病临床观察

目的 观察柴芍二至散治疗毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）的临床疗效及对谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响,探讨其治疗Graves病的作用机制。方法 将60例肝虚痰结型Graves病患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组采用甲巯咪唑进行治疗,治疗组在对照组基础上加服柴芍二至散,两组疗程均为12周。比较两组中医证候疗效、甲状腺功能［游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothylamine,FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）］、血清促甲状腺受体抗体（thyrotropin receptor antibody,TRAb）、GSH-px、MDA水平。结果 与对照组比较,治疗组血清中FT3、FT4、TRAb水平显著降低（P＜0.05）,TSH水平显著升高（P＜0.05）;两组血清GSH-px、MDA水平均优于治疗前（P＜0.05）,治疗组改善更明显（P＜0.05）;治疗组中医证候疗效明显优于对照组（P＜0.05）。结论 柴芍二至散治疗Graves病疗效显著,其机制可能与改善GSH-px、MDA的表达,调节机体抗氧化水平有关。     

电针百会穴治疗帕金森病轻度认知功能障碍临床观察

目的 观察电针百会穴对帕金森病轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment in Parkinson''s disease, PD-MCI）患者认知功能的影响。方法 将37例PD-MCI患者随机分为治疗组（n=19）和对照组（n=18）,对照组给予认知训练及药物干预,治疗组在此基础上给予百会穴电针治疗。治疗前后及随访期间分别采用连线测试（trial making test,TMT）评价PD-MCI患者的执行功能,采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment, MoCA）评价总体认知功能,采用帕金森病统一评分量表（unified Parkinson''s disease rating scale, UPDRS）-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评价运动能力及日常生活能力。结果 与治疗前比较,两组治疗后TMT-A、TMT-B显著降低（P<0.05）,MoCA评分显著升高（P<0.05）,仅治疗组治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低（P<0.05）;与治疗后比较,随访期两组TMT-A、TMT-B和UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评分均呈上升趋势,MoCA评分呈下降趋势,其中对照组随访期TMT-B以及两组随访期UPDRS-Ⅲ评分反而显著高于治疗前（P＜0.05）。与对照组比较,治疗后和随访期治疗组TMT-A、TMT-B显著降低（P<0.05）,MoCA评分显著升高（P<0.05）,治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低（P<0.05）。结论 在常规西医治疗基础上,电针百会穴能够改善PD-MCI患者的认知功能。