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相似文献
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1.
目的 观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。  相似文献   

2.
目的 观察电针“神门”穴对创伤应激后障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠焦虑样行为及前额叶皮质FK506结合蛋白5(FK506-binding protein 5,FKBP5)表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组6只。模型组和电针组小鼠采用单一延长应激加电刺激法复制PTSD小鼠模型。电针组小鼠每日针刺“神门”穴15 min,每日1次,连续14 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠行为学参数。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质FKBP5 mRNA表达水平,采用Western blot法检测小鼠前额叶皮质FKBP5表达水平。结果 旷场实验中,电针可明显提高模型小鼠中央区域停留时间、跨格次数(P<0.05);高架十字迷宫实验中,电针可明显增加模型小鼠开臂时间、开臂次数、开臂时间比、开臂次数比(P<0.05)。模型组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较正常组明显升高(P<0.05);电针组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论 电针能明显改善PTSD小鼠焦虑样行为,其作用机制可能与增加PTSD小鼠前额叶皮质FKBP5的表达水平有关。  相似文献   

3.
目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制。方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型,将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C(vitamin C,VC)组,每组6只;正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周,VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周,电针组小鼠电针“百会-神门-三阴交”组穴,每日1次,每次20 min,连续干预3周,正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预。另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型,将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂(calpeptin inhibitor,CI)组和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组,每组6只;NAC组小鼠经脑定位注射3 μL NAC到侧脑室,CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI。观察并记录小鼠体质量变化;采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果;ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平及血清皮质酮(corticosterone,CORT)水平;Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白(suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein,SCOP)和IL-1β表达水平。结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为,小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降(P<0.05),强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加(P<0.05),海马组织5-HT水平显著降低(P<0.05),血清CORT水平显著升高(P<0.05);模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降(P<0.05),MDA水平显著上升(P<0.05),calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05),SCOP水平显著下降(P<0.05)。而经电针干预后,小鼠抑郁样行为得到显著改善(P<0.05);且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤,下调calpain-1及炎症因子的水平(P<0.05),并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低(P<0.05)。结论 电针“百会-神门-三阴交”组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为,其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关。  相似文献   

4.
目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。  相似文献   

5.
目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase,TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)等变化的影响,分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型,伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图,并分析ST段电位;苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态;采用ELISA法检测大鼠海马CA1区SOD、MDA含量;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区病理形态变化;TUNEL染色法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡率;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.05);心肌纤维肿胀断裂,间隙扩大;海马CA1区MDA水平增加(P<0.05)、SOD水平减少(P<0.05);神经细胞数量减少,凋亡率增加(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心电图ST段明显降低(P<0.05);心肌纤维部分扭曲,排列较整齐,病理改变减轻;海马CA1区MDA含量减少(P<0.05),SOD含量增加(P<0.05);神经细胞数量增加,凋亡率降低(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值均显著升高(P<0.05)。大鼠海马CA1区BDNF、TrkB及p-Akt/Akt水平与ST段电位存在显著负相关关系。结论 电针心经能有效改善AMI导致的海马神经细胞损伤,其作用可能与改善氧化应激,激活BDNF信号通路相关蛋白表达有关。  相似文献   

6.
目的 观察电针“足三里”和“内关”穴对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感的调节机制。方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组(n=32)和空白组(n=8),采用“母婴分离结合醋酸灌肠”复制内脏高敏感大鼠模型,将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组,每组8只。假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位,空白组及模型组大鼠仅抓取,不做其他干预;电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴,每次30 min,隔日1次,共4周。观察各组大鼠一般情况,体质量,粪便性状评分,内脏痛阈值,血清白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)水平,结肠组织中芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1(cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB) P65蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠粪便性状评分显著增加(P<0.05),体质量显著下降(P<0.05),内脏痛阈值显著降低(P<0.05),血清IL-17A水平显著升高(P<0.05),结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠粪便性状评分显著减少(P<0.05),体质量显著增加(P<0.05),内脏痛阈值显著增加(P<0.05),血清IL-17A水平显著降低(P<0.05),结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。结论 电针“足三里”和“内关”穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感,其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路,上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的。  相似文献   

7.
目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织的二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)含量的影响,方法:用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠缺血2h再灌注后24h脑组织MDA,GSH的含量,结果:电针预处理能够显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA的含量(P<0.01),同时GSH含量有升高趋势(P>0.05),结论:电针预处理可以抑制大鼠脑缺血再灌注过程中自由基的生成,增强自由基清除力,从而起到抗脑缺血再灌注引起的自由基损伤,实现对中枢神经元的保护作用。  相似文献   

8.
9.
目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加(P<0.05) 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组(P<0.05)。ACh在外周血浆中含量变化为:模型组显著高于正常组(P<0.05),模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组(P<0.05)。ACh在BALF中含量变化为:正常电针组显著高于正常组(P<0.05),模型电针组显著高于正常电针组和模型组(P<0.05)。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。  相似文献   

10.
[摘要]目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞(adipose derived stem cell,ADSC)移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分(neurological severity scores,NSS),采用Western bolt法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达,CD34免疫组织化学染色计数微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著,海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P<0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针促进血管生成,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。  相似文献   

11.
信息社会使个人资料被歪曲、滥用的危险明显加大,为加强个人资料的保护,各国纷纷制定了有关个人资料保护的国内法。但由于个人资料跨国流通势不可挡,不统一的国内法并不能为个人资料当事人提供充分保护,因网络环境下个人资料国际保护的需要,联合国于1990年通过了《关于自动资料档案中个人资料的指南》。  相似文献   

12.
中国共产党执政后,以建设新世界的革命热情,创造了一种新的农村经济社会的运行态势,其政党功能的发挥过程可以说是在"创势"。对于挫折的反思促使中国共产党开始了顺应农民意愿的改革,其功能的发挥可称为"顺势"。随着三农问题的凸显,更由于对人类社会发展规律和执政规律认识的深入,中国共产党提出了社会主义新农村建设,其功能的发挥可称为"引势"。  相似文献   

13.
我国广大妇女全面参与建设小康社会的实践具有十分重大的意义,它不但有利于妇女社会地位的确立,有利于促进社会的协调发展,而且也有利于搭建男女对话的平台,形成妇女解放的同盟军,促进妇女的解放。  相似文献   

14.
司法腐败产生的根源有转型期特定的社会背景;司法体制设置不合理;司法监督机制不健全,监督不力;司法人员整体素质不高。建设司法腐败的预防体系主要包括:强化教育,形成自律;健全完善制度,加大防范力度;健全监督机制,加大惩治力度;加强身份和经济保障,构筑激励机制。  相似文献   

15.
20世纪90年代的中国社会,多极发展趋势和走向极大拓展了人们的视野,影响着人们的价值观念、思维方式、生活方式与心理心态。社会群体结构的变迁打破了新中国成立以来工、农、商、学、知识分子的划分,边缘及多样群体的崛起以及旧群体的重新组合使得90年代社会群体划分愈加繁杂。反映在银幕上,国产电影以其特有的人文关怀和思考,在银幕上塑造了形形色色的人物,为90年代中国影坛留下一份影像言说和文化思辩。  相似文献   

16.
社会主义经济法治建设在构建社会主义和谐社会发展中具有重要作用,反之亦然。在我国,走和谐发展的社会之路必须大力推进经济法治建设,只有解决好二者的良性互动,我国和谐社会发展的目标才会真正实现。  相似文献   

17.
本文主要根据上海公共租界职员郭泰纳夫的两部代表作,利用中华民族对立面的观察角度,对中国现代民族主义的兴起和演变作了初步的追溯,认为从19世纪70年代以来,随着上海租界制度的扩展,首先在中国官员、绅商中萌发出了公开的不满情绪,并不可阻遏的日益发展;第一次世界大战结束后中国政府向巴黎和会提出的《希望条件说帖》,第一次锋芒直指外人在华特权,得到了普遍的拥护;此后,国共两党均成为民族主义的热情鼓动者,并迅速获得了最广泛的民意支持;1925年的五卅运动的根本原因,就是中华民族前所未有的自信。中国共产党的反帝纲领,道出了近代以来中华民族的心声。  相似文献   

18.
共青团是广大青年的代表,是党的助手和后备军。在新的形势下,共青团如何结合党的中心任务,把自己的工作领域拓展到社区,建立社区团组织,开展社区团组织活动,这是当前值得重视的课题,本文愿意在此抛砖引玉,提出初步的思路和建议。  相似文献   

19.
当今全球互联网正在迅速发展中。韩国的互联网产业在世界上起步较早 ,在基础设施的建设上、国民上网规模上 ,以及互联网的实际利用效果上都走在了世界的前列 ,其发展模式和取得的经验值得中国借鉴和学习。韩国互联网发展的成功要素有社会因素、文化因素和国家政策因素  相似文献   

20.
婚内强奸是否构成犯罪是我国家庭暴力问题中长期争论的焦点.受我国国情、传统性观念的影响,界定婚内强奸罪应当慎重.对此,既要维护妇女的性权利,又要保障男性公民的同居权;既要具有理论上的依据,又要在实践中具有可操作性.特定期间的认定是婚内强奸罪的核心问题.  相似文献   

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