鲤醇硫酸酯钠急性中毒的实验病理研究

鲤醇硫酸酯钠（纯度99．2％），给小鼠腹腔注射，测得LD50为115．15mg／kg。40只小鼠随机分为4组，三个实验组分别以1．5LD50、1．0LD50和0．5LD50剂量腹腔注射染毒。结果表明，实验鼠肾小管上皮变性坏死；心肌细胞水变性，可见多发性肌溶灶；肝有单细胞性坏死。与草鱼胆汁中毒的病变基本相似。提示鲤醇硫酸酯钠是草鱼胆汁的主要毒性成分，主要损害肾，心肌，肝等脏器。     

草鱼胆汁提取物急性中毒的实验病理

研究草鱼胆汁提取物（鲤醇硫酸酯钠）对小鼠毒性作用的病理变化及其作用机制。按1．5LD50、1．0LD50和0．5LD50的剂量给昆明小鼠1次腹腔注射1％鲤醇硫酸酯钠溶液和按0．5LD50的剂量给昆明小鼠多次腹腔注射1％的鲤醇硫酸酯钠溶液,观察中毒小鼠各主要脏器的病理变化。中毒小鼠主要脏器的病理变化与草鱼胆汁中毒十分相似：心肌细胞水肿,严重者可见灶性肌溶解坏死;肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小球滤过膜各层均有不同程度的病变。通过酶组织化学方法发现鲤醇硫酸酯钠对心肌SDH及CCO有明显的抑制作用。鲤醇硫酸酯钠是草鱼胆汁的主要毒性成分之一。     

氧乐氰菊的毒理试验

目的研究氧乐氰菊的毒理作用.方法复制小白鼠、家兔氧乐氰菊中毒模型,测定小白鼠经口LD50、腹腔注射致死剂量和死亡时间,观察家兔中毒表现及病理改变.结果小白鼠经口LD50为36.64mg/kg.腹腔注射致死量为10mg/kg,腹腔注射后出现中毒时间为1min,出现死亡时间为4.5min,家兔中毒后出现系列的有机磷酸酯类、拟除虫菊酯类农药中毒的病理改变.结论研究结果对指导氧乐氰菊中毒的法医病理检验及毒物分析具有实用意义.     

毒鼠强中毒大鼠脑神经元GABA_A α1受体的检测

目的探讨GABAAα1受体在毒鼠强中毒大鼠脑组织中的变化及其机制。方法选择健康Sprague-Daw-ley大白鼠30只,分成5组,每组6只;分别以2.0 LD50、1.0 LD50、1/2 LD50、1/10 LD50毒鼠强量,采用灌胃染毒方法制作毒鼠强中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照;断颈处死大鼠,提取脑皮质、海马及脑干脑桥等脑组织进行免疫组织化学染色,观察GABAAα1受体阳性染色神经元的变化。结果不同LD50量染毒大鼠的皮层、海马及脑干,其GABAAα1受体免疫组化阳性染色神经元较对照组组减少,其中以1.0 LD50、1/2LD50组减少最为显著;相同染毒剂量,以脑干组织减少最多。结论GABAAα1受体表达下降与毒鼠强中毒机制相关。     

博落回对大鼠心肌Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH活性的影响及超微结构观察

目的探讨博落回对心肌作用的机制。方法SD大鼠36只分为2个实验组和1个对照组,每组12只;2个实验组分别按1/6LD50、1/3LD50剂量的博落回水煎液灌胃,对照组以蒸馏水灌胃。各组大鼠处死后,每组10只取心肌组织制成匀浆,检测Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH（琥珀酸脱氢酶）的活性;另2只大鼠心肌行超微结构观察。结果1/6LD50组大鼠心肌内Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH活性较对照组有显著性升高（P〈0.05）;1/3 LD50组大鼠心肌内Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH活性同对照组比较无显著性差异（P〉0.05）,但呈下降趋势。超微结构观察到实验组大鼠心肌细胞发生凋亡及1/3 LD50组大鼠出现心肌排列紊乱、断裂等征象。结论博落回对大鼠心肌内Ca2＋.Mg2＋-ATPase与SDH的活性有影响作用,并能诱导心肌细胞凋亡。     

生物组织中莽草的检验

莽草（IuiciumLanceolatumL），又名野八角（因其果实外形极象八角，故名），为常绿灌木或小乔木。分布于云南的禄劝、鲁旬、东川、富民、大理、维西等地区。其枝、叶、根、果均有毒，果实毒性最大。莽草植物上寄生物，下身无毒，但由于生长中依靠莽草提供养分，将有毒成份带给寄生物，故其也含与莽革相同的有毒成份，服后可引起中毒。民间常用莽草煮水杀虫、灭骚虱或拌入食物诱杀野兽，药用有生肌、接骨、治疮疖的作用。莽草的主要有毒成分是莽草素和新莽草素。莽草素小鼠腹腔注射LD50为0.7mg／kg，新莽草素LD50为1mg／kg。莽草的主要毒…     

甲基苯丙胺和乙醇在染毒大鼠体内联用的实验研究

目的研究甲基苯丙胺（MA）和乙醇联合应用在急性、亚急性染毒大鼠体内的情况。方法以MA1.0 mg/kg剂量对慢性自由饮酒大鼠多次腹腔注射,分别建立急性、亚急性染毒大鼠模型;处死后即时检测血中乙醇浓度、体液和组织样品中MA的浓度。结果多次注入MA药后,亚急性中毒大鼠体内的MA浓度高于急性中毒大鼠;急性和亚急性联合中毒大鼠体内MA浓度均高于急性和亚急性单一药物组。结论无论是否联用乙醇,14d内增加注射次数会在大鼠体内产生不同程度的MA残留;与乙醇联用可加速MA在大鼠体内的吸收,其药物浓度的升高程度随生物样品不同存在差异。     

盐酸曲马多在大鼠体内的分布特点

目的观察盐酸曲马多在大鼠体内的分布及其特点。方法大鼠以3倍和6倍LD50228mg/kg剂量盐酸曲马多灌胃染毒致死,取材,薄层色谱法检测其心、肺、肝、脾、肾、大脑和血内盐酸曲马多的浓度。结果3倍LD50剂量组大鼠肾、肺、血、肝、大脑、脾和心组织盐酸曲马多的浓度分别为112±15、59±17、53±31、32±19.7、22±11.5、20±20、16.7±8.3μg/g或μg/ml;6倍LD50剂量组大鼠血、肺、肝、心、肾、大脑和脾中盐酸曲马多的浓度分别为107.6±7.2、26.3±20、11.7±6.6、11.2±7.2、10.3±3.6、6.38±0.2、6.1±0.3μg/g或μg/ml。结论3倍LD50剂量组大鼠,肾、肺、血内盐酸曲马多浓度最高;6倍LD50剂量组大鼠血、肺、肝中盐酸曲马多的浓度最高。盐酸曲马多中毒时,血、肝、肺和肾可以作为法医毒物分析的检材。     

大鼠急性斑蝥中毒血流动力学研究

大鼠急性斑蝥中毒的血流动力学研究结果显示,灌胃后,大鼠左心室舒张末压(LVEDP)呈下降趋势,左心室内压(LVP)和左室压最大变化速率(±dp/dt max)变化不明显;心率(HR)在低剂量组加快,而大剂量组减慢;心电图(EKG)无明显改变;呼吸频率(RR)先快后慢,大鼠死亡时,呼吸比心跳早停止几分钟。提示斑蝥中毒死亡较快时,呼吸抑制作用是一个不容忽视的因素。     

甲拌磷在大鼠体内的死后分布研究

目的建立甲拌磷灌胃染毒致死的大鼠动物模型,建立生物检材中甲拌磷的气相色谱和气相色谱质谱联用检测方法 ,观察甲拌磷在3种剂量染毒大鼠体内的死后分布特点。方法大鼠2LD50、4LD50或8LD50甲拌磷灌胃染毒,死后立即解剖,采集心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、睾丸、心血和胃组织,GC/MS、GC/FPD法定性定量检测各组织和心血中甲拌磷。结果大鼠2LD50、4LD50和8LD50甲拌磷染毒后31±3min、19±4min和11±6min死亡。气相色谱和气相色谱质谱联用法均可检到甲拌磷。染毒死亡大鼠体内甲拌磷的含量由高到低顺序依次为：2LD50组：胃组织〉肝〉脾〉肾〉肺〉脑〉睾丸〉肌肉〉心〉心血。4LD50组：胃组织〉肝〉肺〉脾〉肾〉睾丸〉肌肉〉脑〉心〉心血。8LD50组：胃组织〉肝〉肾〉脾〉肺〉心〉肌肉〉睾丸〉心血〉脑。结论甲拌磷在大鼠体内死后分布不均匀。胃组织中含量最高,其次是肝、脾、肺和肾,脑、肌肉和睾丸含量最低。甲拌磷的灌胃染毒致死动物模型、气相色谱和气相色谱质谱联用方法及死后分布规律可应用于甲拌磷中毒死亡案件的法医学鉴定和法医毒物动力学研究。     

Abnormal heart rate response during newborn sucking behavior study: Subsequent sudden infant death syndrome with cardiac conduction abnormality

This report concerns a four-month-old white female infant who exhibited abnormal feeding behavior and EKG irregularities during a newborn sucking behavior study. The immediate post-birth history showed an irregular heart rate on two occasions, but a cardiac consultation elicited no unusual findings. During sucrose sucking conditions, the heart rate increased with a beat-to-beat variation of 50 beats per minute, noted to be due to premature atrial beats. At 39 days, an EKG showed a marked sinus tachycardia of 156, a PR interval of 0.08, QRS of 0.05 and a QT of 0.26. The infant was diagnosed as a sudden infant death syndrome (SIDS) following an unexpected death at home. Subsequent cardiac pathology revealed an anomalous tract between the right atrium and the atrioventricular (AV) bundle which formed an extensive bypass of the AV node (atrio-His tract), and two accessory AV connections between the left atrium and posterior left ventricle. These findings are consistent with the Wolff-Parkinson-White syndrome type A. Only further studies can determine whether such abnormal feeding behavior with EKG irregularities can be used to identify infants who are at high risk for sudden death.     

溴敌隆及其代谢物-苄叉丙酮在犬体内的死后分布

目的研究溴敌隆及其代谢物-苄叉丙酮在中毒致死犬体内死后分布规律,为溴敌隆中毒检材的采取提供实验依据。方法分别经口给予犬2倍和4倍LD_(50)溴敌隆,待其死亡后迅速解剖取材,气相色谱-质谱联用法测定心血、外周血、尿、胆汁、心、肝、脾、肺、肾、脑、左下肢肌、膀胱、胃、胃内容、胰等脏器和体液中溴敌隆和代谢物-苄叉丙酮的含量。结果犬经2倍和4倍LD_(50)溴敌隆灌胃染毒后3d开始出现出血症状,(178.40±20.94)h后死亡。溴敌隆和代谢物-苄叉丙酮在各组织脏器及体液中的死后分布为:溴敌隆2LD_(50)组溴敌隆:胆汁尿、肝、心、肾心血、外周血、脾、肺等;苄叉丙酮:胆汁、尿、心血、外周血、肺、胃内容中含量高于其他脏器。溴敌隆4LD_(50)组溴敌隆:胆汁、尿肝、外周血心血、胃内容物等脏器。苄叉丙酮:胆汁、尿、肺浓度高于其他脏器。结论溴敌隆及其代谢物-苄叉丙酮在中毒致死犬体内死后分布不均匀,溴敌隆在胆汁、尿、肝脏、心血和外周血含量较高,代谢物-苄叉丙酮在胆汁、尿、肺较高。胆汁、尿、肝脏、心血、外周血可作为疑似溴敌隆中毒毒物分析的检材。     

急性博落回中毒的实验病理学研究

目的 探讨博落回中毒作用的靶器官、靶组织和病变特点,以及博落回中毒机理。方法 应用博落回水煎液对大鼠经口急性染毒,行组织病理学和重要脏器电镜检查及血清生化检测。结果 博落回对大鼠的半数致死量(LD50)为19.5g/kg,染毒大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)增高;心电图(EKG)表现异常;肝、脾、肾脏器系数减小。光镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾等器官呈淤血、出血性改变;电镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾细胞内线粒体、内质网、核膜等膜性结构破坏。结论 博落回毒作用的主要靶器官或靶组织是心、脑、肝、肾,病变特点为受累脏器淤血、出血性变;毒作用的主要机理是对线粒体、内质网和核膜等膜性结构的破坏。     

实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA的表达变化规律。方法 55只实验大鼠随机分为脑震荡组（0min、15min、30min、60min、3h、6h、12h、24h、48h、96h）和对照组,用原位杂交法观察大鼠脑震荡后各时间点,大脑皮质、脑干和丘脑神经元c-jun mRNA表达的变化规律。结果对照组大鼠神经元和胶质细胞均可见c-jun mRNA的弱阳性表达。脑震荡组大鼠损伤后15min神经细胞观察到c-jun mRNA阳性表达,随损伤后经过时间的延长阳性表达逐渐增强;30min时c-jun mRNA阳性反应达高峰,随后逐渐降低,至96h时回落至对照组水平。结论 c-jun mRNA表达水平可成为诊断脑震荡和推断伤后经过时间的一项敏感指标。     

Highly sensitive analysis of methamphetamine and amphetamine in human whole blood using headspace solid-phase microextraction and gas chromatography-mass spectrometry

A simple and highly sensitive method for analysis of derivatized methamphetamine (MA) and amphetamine (AM) in whole blood was developed using headspace solid-phase microextraction (HS-SPME) and gas chromatography-mass spectrometry electron impact ionization selected ion monitoring (GC-MS-EI-SIM). A whole blood sample, deuterated-MA (d(5)-MA), as an internal standard (IS), tri-n-propylamine and pentafluorobenzyl bromide were placed in a vial. The vial was heated and stirred at 90 degrees C for 30min. Then the extraction fiber of the SPME was exposed at 90 degrees C for 30min in the headspace of the vial while being stirred. The derivatives adsorbed on the fiber were desorbed by exposing the fiber in the injection port of a GC-MS. The calibration curves showed linearity in the range of 0.5-1000ng/g for both MA and AM. The time for analysis was about 80min per sample. In addition, this proposed method was applied to two autopsy cases where MA ingestion was suspected. In one case, MA and AM concentrations in the mixed left and right heart blood were 165 and 36.9ng/g, respectively. In the other case, MA and AM concentrations were 1.79 and 0.119 microg/g in the left heart blood, and 1.27 and 0.074 microg/g in the right heart blood, respectively.     

过敏性休克死亡机体内白三烯变化的研究

本研究采用反相洗脱高效液相色谱(HPLC)法检测青霉素和血清过敏休克致死机体中自三烯(Leukotrienes,LTs)。(1)过敏休克前血中未检出LTs的任一组分,休克死亡后检出LTB_4和LTD_4。青霉素过敏血中LTB_4含量是10.10±4.76(ng/ml),LTD_4是26.75±6.55(ng/ml),未检出LTC_4和LTF_4。(2)正常动物肺,脾和肾中均未检出LTs。过敏休克的肺,脾和肾中不仅检出LTB_4和LTD_4,而且在不同脏器中呈规律分布。青霉素过敏肺中LTs_4是23.75±3.80(ng/g),LTD4是58.58±11.39(ng/g))未检出LTC_4和LTE_4。脾中仅有LTB_424.36±3.62(ng/g)。肾中仅有LTD_12.17±2.55(ng/g)。(3)过敏休克致死机体置室温6或12h,或置冰箱48h再测LTs,未见明显变化。(4)青霉素和血清诱发的过敏休克中,LTs的增加和分布是一致的。本研究提示:LTs含量和分布的变化是过敏性休克所共有,可为过敏性休克急死的法医学死因检定提供有价值的证据。