脑缺血再灌注大鼠海马区神经营养因子的表达及桃红四物汤的干预

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠海马区不同时间神经营养因子表达的变化及桃红四物汤的干预作用。方法 采用大脑中动脉线栓法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将实验动物随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用TTC染色法检测脑梗死体积，酶联免疫吸附法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、神经营养因子3（neurotrophin-3，NT-3）的表达水平。结果 与假手术组相比，模型组术后12 h、24 h、7 d、14 d脑梗死体积明显增大。与模型组相比，桃红四物汤组在术后7 d和14 d脑梗死体积显著减小，尼莫地平组术后12 h、24 h、7 d和14 d脑梗死体积显著减小。与假手术组相比，模型组术后12 h海马区BNDF表达水平显著提高，术后24 h海马区NGF表达水平显著提高，各时点NT-3表达水平的差异无统计学意义；与模型组比较，术后7 d和14 d，桃红四物汤组、尼莫地平组BDNF表达水平显著提高，术后24 h和7 d，尼莫地平组NGF表达水平显著提高，桃红四物汤组NGF和NT-3各个时间点的表达水平无明显差异。结论 大鼠脑缺血再灌注一定时间后海马区BDNF和NGF的表达水平增高，有利于受损的神经细胞恢复，桃红四物汤通过促进BDNF的表达而保护神经细胞。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、酪氨酸蛋白激酶B（tyrosine protein kinase，TrkB）、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、磷酸化Akt（phosphorylated Akt，p-Akt）等变化的影响，分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组，每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型，伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗，电流强度1 mA，频率2 Hz，每次30 min，连续3 d，其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图，并分析ST段电位；苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态；采用ELISA法检测大鼠海马CA1区SOD、MDA含量；尼氏染色法观察大鼠海马CA1区病理形态变化；TUNEL染色法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡率；Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 与伪手术组比较，模型组大鼠心电图ST段明显抬高（P＜0.05）；心肌纤维肿胀断裂，间隙扩大；海马CA1区MDA水平增加（P＜0.05）、SOD水平减少（P＜0.05）；神经细胞数量减少，凋亡率增加（P＜0.05）；BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，电针组大鼠心电图ST段明显降低（P＜0.05）；心肌纤维部分扭曲，排列较整齐，病理改变减轻；海马CA1区MDA含量减少（P＜0.05），SOD含量增加（P＜0.05）；神经细胞数量增加，凋亡率降低（P＜0.05）；BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值均显著升高（P＜0.05）。大鼠海马CA1区BDNF、TrkB及p-Akt/Akt水平与ST段电位存在显著负相关关系。结论 电针心经能有效改善AMI导致的海马神经细胞损伤，其作用可能与改善氧化应激，激活BDNF信号通路相关蛋白表达有关。     

桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的保护作用及机制

目的 观察桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用，以及其对血脑屏障的保护作用和机制。方法 建立左侧大脑中动脉阻塞模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用Longa评分法观察大鼠神经功能损伤程度，行为学实验观察大鼠的运动神经功能，2,3,5-氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色法观察大鼠脑梗死面积，苏木精—伊红染色观察大鼠缺血侧脑部皮质组织病理变化，干湿法测定脑含水率，伊文思蓝（Evans blue,EB）灌注染色法检测血脑屏障通透性，透射电子显微镜观察血脑屏障紧密连接超微结构，免疫组织化学法检测脑组织紧密连接蛋白occludin、胞质附着蛋白-1(zona occludens-1, ZO-1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9, MMP-9)表达水平。结果 大鼠神经功能损伤程度与运动神经功能经桃红四物汤给药后呈现改善的趋势。TTC结果显示，与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑梗死面积明显减少（P＜0.05）。苏木精—伊红染色显示，与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑皮质组织神经元细胞质浓缩，核固缩、分裂或溶解，细胞排列紊乱，层次不清晰的情况得到改善。与模型组比较，桃红四物汤与尼莫地平组大鼠脑含水率、脑出血性转化程度以及EB渗出量显著降低（P＜0.05）。免疫组织化学检测结果显示，与模型组比较，桃红四物汤组大鼠脑梗死区occludin、ZO-1蛋白表达水平显著升高，MMP-9表达水平显著降低（P＜0.05）。透射电子显微镜观察发现，模型组大鼠血脑屏障紧密连接明显受损，桃红四物汤组和尼莫地平组大鼠血脑屏障紧密连接损伤明显改善。结论 桃红四物汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，缩小梗死面积及减轻脑水肿。其作用机制可能与改善血脑屏障紧密连接超微结构，减少紧密连接相关蛋白表达，进而降低血脑屏障通透性有关。     

芦荟大黄素对阿尔茨海默病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路介导自噬的影响

目的 研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法 选择健康雄性SD大鼠30只，采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组，每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ25-35的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液，空白组和模型组给予等容积纯水，共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况，Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases，PI3K)/蛋白激酶B（protein kinase B, AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（the mammalian target of rapamycin，mTOR）通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果 AD大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.05），海马CA1区神经细胞出现明显损伤，而芦荟大黄素可显著改善 AD大鼠学习记忆能力（P＜0.05），减轻海马CA1区神经细胞损伤；AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加（P＜0.05），Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平（P＜0.05），显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平（P＜0.05）；AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加（P＜0.05），Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05），而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平（P＜0.05），显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。     

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长（P＜0.05）,穿越平台次数显著减少（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）,穿越平台次数显著增加（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。艾灸＋阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction，DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响，探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型，期间予以高剂量（12 g/kg），中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d，同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组，每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期，大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况，免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况，Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量，qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05），海马神经细胞损伤较重，Aβ沉积较多，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效，大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低，海马神经细胞损伤较轻，Aβ沉积较少，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用，能够降低血糖，改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤，清除Aβ沉积，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

基于HIF-1α-VEGF-EPO信号通路探究电针干预大脑中动脉栓塞大鼠脑血管新生的机制

目的 基于低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α-血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）-促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”（“足三里”）、“曲池”,疏密波,频率5～100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分（modified neurological severity scores,mNSS）评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,rCBF显著减少（P＜0.05）,HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少（P＜0.05）,rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。     

桃红四物汤对糖尿病脑病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察桃红四物汤对糖尿病脑病（diabetic encephalopathy，DE）模型大鼠脑神经细胞的保护作用及机制。方法 采用高糖、高脂饲料喂养以及链脲佐菌素诱导复制DE模型大鼠。选取成功建立的DE模型大鼠，随机分为模型组（蒸馏水），桃红四物汤低剂量（4.5 g/kg，相当于临床等效剂量１倍）、中剂量（9 g/kg）、高剂量（18 g/kg）组，二甲双胍组（0.2 g/kg），多奈哌齐组（1 mg/kg），每组10只，另取正常雄性大鼠10只作为对照组，每天灌胃给药1次，连续5周。观察各组大鼠血糖与体质量的变化，采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力，采用试剂盒检测各组大鼠血清三酰甘油（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和脑组织过氧化脂质（lipid peroxide, LPO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马组织神经细胞形态学变化，实时定量聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、β-分泌酶（β-secretase，BACE1）、β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）mRNA表达水平。结果 桃红四物汤能显著降低DE模型大鼠血糖水平（P＜0.05），显著改善DE模型大鼠的学习记忆能力（P＜0.05），能显著降低DE模型大鼠体内TG、TC、LDL-C水平（P＜0.05），升高体内HDL-C水平（P＜0.05），能显著减少DE模型大鼠海马组织神经细胞的损伤，降低脑组织内LPO含量、NOS活性（P＜0.05），能显著抑制DE模型大鼠海马组织中APP、BACE1、Aβ1-40、Aβ1-42的表达水平（P＜0.05）。结论 桃红四物汤能够降低DE模型大鼠脑内氧化应激反应，通过抑制APP和BACE1的表达，减少Aβ的积聚，发挥神经细胞保护作用，改善DE模型大鼠的学习记忆能力。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响，并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组，每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开，未切除胃；其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水，标准肠内营养组术后注射肠内营养液，中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材，透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性，并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度；实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1，ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较，标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05），小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）；与标准肠内营养组比较，中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05），小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤，其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠髓鞘再生相关蛋白表达的影响

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠胼胝体髓鞘相关蛋白表达的影响，为艾灸治疗VD提供依据。方法 Wistar大鼠经Morris水迷宫筛选后随机分为假手术组、模型组、艾灸组、西药组，每组12只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD大鼠模型。假手术组和模型组不作其他任何处理；艾灸组取“百会”“大椎”“神庭”悬灸20 min，每日1次；西药组用氯马斯汀（H1受体拮抗剂）溶液灌胃，每日2次。以上4组干预7 d为1个疗程，共3个疗程。采用Morris水迷宫检测干预前后大鼠学习记忆能力；免疫荧光染色和Western blot法检测大鼠胼胝体区髓鞘相关糖蛋白（myelin associated glycoprotein，MAG）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组、西药组逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组胼胝体区MAG、MBP平均荧光强度显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组MAG、MBP平均荧光强度显著增强（P＜0.05）；与西药组比较，艾灸组MAG平均荧光强度显著增强（P＜0.05），MBP平均荧光强度差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组比较，模型组胼胝体区MAG、MBP表达水平下降（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组MAG、MBP表达水平增加（P＜0.05）；与西药组比较，艾灸组MAG表达水平增加（P＜0.05），MBP表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 化瘀通络灸可改善VD大鼠的学习记忆能力，促进VD大鼠髓鞘相关蛋白MAG、MBP的合成，促使髓鞘再生。     

峨眉伤科循膀胱经推拿干预亚健康疲劳状态疗效观察

目的 观察峨眉伤科循膀胱经推拿干预亚健康疲劳状态的临床疗效。方法 将80例亚健康疲劳状态受试者随机分为对照组和治疗组，每组40例，治疗组患者接受循膀胱经推拿，对照组患者接受常规推拿。治疗前后分别采用疲劳量表（FS-14）评价亚健康疲劳状态。结果 与治疗前比较，两组治疗后FS-14积分均显著降低（P<0.05）；治疗组FS-14积分降低程度明显大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 推拿能改善亚健康疲劳状态，峨眉伤科循膀胱经推拿疗效优于常规推拿。     

穴位贴敷联合穴位推揉干预老年慢性心力衰竭合并便秘疗效观察

目的 观察穴位贴敷联合穴位推揉对老年慢性心力衰竭合并便秘的疗效。方法 将90例老年慢性心力衰竭合并便秘患者随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组采用常规护理措施,观察组在常规护理基础上给予大黄、木香粉贴敷神阙、双侧天枢穴,同时给予大肠经逆向穴位推揉。干预7 d后,观察两组患者Wexner评分、便秘患者生存质量量表(patient assessment of constipation-quality of life,PAC-QOL)评分、首次排便时间、平均排便间隔时间以及临床疗效。结果 与护理干预前比较,两组患者干预后Wexner、PAC-QOL评分均显著降低（P＜0.05）;观察组患者Wexner、PAC-QOL评分降低程度显著大于对照组（P＜0.05）,首次排便时间和排便间隔时间较对照组显著缩短（P＜0.05）;观察组临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）。结论 神阙、天枢穴贴敷大黄、木香粉联合大肠经逆向穴位推揉,可有效缓解慢性心力衰竭患者的便秘症状。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路的影响,探讨化瘀通络灸促VD大鼠髓鞘再生的作用机制。方法 经Morris水迷宫筛选后,随机选取12只大鼠纳入假手术组,剩余大鼠复制VD模型成功后,随机分为模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组12只。艾灸组予以化瘀通络灸干预,艾灸+LY294002组在化瘀通络灸干预的基础上予以PI3K抑制剂LY294002腹腔注射,采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤程度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,神经髓鞘固蓝染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态,透射电子显微镜观察各组大鼠髓鞘超微结构。结果 与假手术组比较,模型组和艾灸+LY294002组大...     

仿生物电刺激序贯循经按摩乳房经穴治疗产后乳腺炎临床观察

目的 观察仿生物电刺激序贯循经按摩乳房经穴治疗产后乳腺炎的临床疗效。方法 将64例产后早期乳腺炎患者随机分为对照组和观察组，每组32例；对照组给予常规基础治疗和口服抗生素，观察组在对照组治疗的基础上给予仿生物电刺激序贯循经乳房经穴按摩，疗程均为7 d；分别记录两组患者治疗前及治疗后3、5、7 d疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）评分、乳汁排泄评分、体温及肿块最大横截面面积变化、白细胞（white blood cell count，WBC）计数、中性粒细胞（neutrophil ,NEU）计数、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平变化，并根据症状、体征及炎症反应指标评价临床疗效。结果 观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。治疗后观察组疼痛、乳汁排泄情况、体温、肿块最大横截面面积改善情况均优于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后WBC、NEU、CRP、IL-1、IL-6水平均显著降低（P＜0.05）；两组WBC、NEU比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后5、7 d观察组CRP水平显著低于对照组（P＜0.05）；治疗后7 d观察组IL-1水平显著低于对照组（P＜0.05），治疗后5 d观察组IL-6水平显著低于对照组（P<0.05）。结论 仿生物电刺激序贯循经乳房经穴按摩可以显著改善产妇乳腺炎疼痛程度，提高乳汁排出量，减轻机体炎症反应。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑源性神经营养因子表达及空间学习记忆的影响

目的 观察益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠空间学习记忆能力及脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）表达的影响,并运用工具药（BDNF的Trk受体抑制剂）证实BDNF通路在其中的作用。方法 将大鼠分为假手术组、模型对照组（糖尿病合并脑缺血伴气阴两虚、瘀血阻络证）、益气养阴活血组、益气养阴活血+K252a组、益气活血组,每组20只,选用具有益气养阴活血作用的人参、川芎、玉竹、黄精组合,运用免疫组织化学法和Morris水迷宫实验观察益气养阴活血药对糖尿病合并脑缺血模型大鼠空间学习记忆的作用及对BDNF表达的影响。结果 与模型对照组比较,益气养阴活血药物和益气活血药物均可以明显增加糖尿病合并脑缺血大鼠海马齿状回BDNF的表达（P<0.01）,益气养阴活血药物显著缩短模型大鼠找到水下平台的潜伏期（P<0.01）,益气养阴活血药物和益气活血药物均显著延长大鼠在原水下平台的停留时间（P<0.05,或P<0.01）,其中益气养阴活血药物效果优于益气活血药物（P<0.05）。侧脑室注射K252a可以阻断益气养阴活血药物促进模型大鼠的空间记忆能力的恢复（P<0.01）。结论 益气养阴活血药物可能通过促进模型大鼠海马齿状回BDNF的表达而改善空间记忆功能。     

推拿治疗椎动脉型颈椎病的时效性研究

目的 探讨推拿治疗时间对椎动脉型颈椎病（cervical spondylosis of vertebral artery，CSA）的影响。方法 选取符合纳入标准的CSA患者90例，按随机数字表法随机分为推拿10 min组、推拿20 min组和推拿30 min组，行常规推拿手法治疗，比较治疗前后所有患者临床疗效、颈椎功能评分以及经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）超声检测情况。结果 3组患者临床疗效的分布比较，差异均具有统计学意义（P<0.05），推拿20 min组和30 min组临床疗效均明显优于10 min组。推拿10 min组治疗前后颈椎功能评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05），而推拿20 min组和30 min组治疗后颈椎功能评分均较治疗前明显改善（P＜0.05）。推拿20 min、30 min组较10 min组颈椎功能评分改善程度更加明显（P＜0.05）；推拿20 min组和30 min组相比较，颈椎功能评分改善程度差异无统计学意义（P＞0.05）。3组患者治疗前后相比，两侧椎动脉的血流速度均有明显改善（P＜0.05）；与推拿10 min组比较，推拿20 min、30 min组治疗后两侧椎动脉的血流速度改善更加明显（P＜0.05），推拿20 min和30 min组比较，治疗后两侧椎动脉血流速度的改善程度无统计学意义（P＞0.05）。结论 推拿治疗CSA具有时间累积效应，随着推拿时间的延长，疗效提高，但是到达一定时间疗效不再增加；推拿治疗时间的选择在20 min左右为最佳。     

电针“神门”穴对创伤后应激障碍小鼠行为学参数和前额叶皮质FKBP5表达的影响

目的 观察电针“神门”穴对创伤应激后障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）小鼠焦虑样行为及前额叶皮质FK506结合蛋白5（FK506-binding protein 5，FKBP5）表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。模型组和电针组小鼠采用单一延长应激加电刺激法复制PTSD小鼠模型。电针组小鼠每日针刺“神门”穴15 min，每日1次，连续14 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠行为学参数。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质FKBP5 mRNA表达水平，采用Western blot法检测小鼠前额叶皮质FKBP5表达水平。结果 旷场实验中，电针可明显提高模型小鼠中央区域停留时间、跨格次数（P＜0.05）；高架十字迷宫实验中，电针可明显增加模型小鼠开臂时间、开臂次数、开臂时间比、开臂次数比（P＜0.05）。模型组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较正常组明显升高（P＜0.05）；电针组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）。结论 电针能明显改善PTSD小鼠焦虑样行为，其作用机制可能与增加PTSD小鼠前额叶皮质FKBP5的表达水平有关。