针灸督脉防治原发性骨质疏松大鼠的实验研究

目的：建立原发性骨质疏松大鼠模型，探讨针灸督脉早期干预对原发性骨质疏松大鼠骨代谢和激素水平的影响及可能作用机制。方法：选用Wistar大鼠以去卵巢法复制大鼠骨质疏松模型，随机分为假手术组、模型组、针灸督脉组和西药组。针灸督脉组于模型复制后3d开始，观察骨代谢相关指标及激素水平改变特点。结果：模型组血清钙、磷、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨密度(BMD)、雌二醇(E2)、降钙素(CT)水平均下降，而碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)则升高。针灸督脉经3个疗程后对上述指标具有正常化调整作用。结论：针灸督脉早期干预下丘脑-垂体-巨隙轴可以防治原发性骨质疏松症。     

前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的影响，并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只，将其随机分为空白对照组，模型组，前列化浊丸低、中、高剂量组，每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃，前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃，各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠，取大鼠血清及前列腺组织，观察各组大鼠前列腺组织形态学变化，比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量，检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较，各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻，前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较，模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

肝豆灵对Wilson病模型大鼠肝组织miRNA-122表达的影响

目的 研究肝豆灵对Wilson病（Wilsons disease, WD）大鼠肝组织miRNA-122表达的影响，探究其保护肝脏的机制。方法 将24只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、青霉胺组和肝豆灵组。铜负荷喂养8周后，分别用青霉胺、肝豆灵以成人等效剂量灌胃，空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃，每组均灌胃4周。观察各组大鼠肝功能及肝组织miRNA-122的表达水平。结果 肝豆灵和青霉胺均可显著降低WD大鼠异常升高的血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、总胆红素（total bilirubin，TBil）（P<0.05，或P<0.01），显著升高WD大鼠肝组织异常降低的miRNA-122表达水平（P<0.01）。肝豆灵降低血清ALT、AST和TBil的作用及升高肝组织miRNA-122表达的作用显著优于青霉胺（P<0.05，或P<0.01）。结论 肝豆灵保护WD大鼠肝功能的作用与其上调肝组织miRNA-122的表达有关。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 取小鼠60只，随机分成正常组，模型组，联苯双酯组，迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6 d后，采用0.15％四氯化碳腹腔注射（10 ml/kg）复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18 h后，测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase，AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平，观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果 与模型组比较，各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低，其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组 （P<0.01）。各组小鼠血清ALP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻，肝索排列较整齐。结论 迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

舒骨康煎剂治疗原发性骨质疏松症60例

目的观察中药舒骨康煎剂治疗骨质疏松症的临床疗效，并探讨其作用机制。方法于2005年7月至2008年7月选择90例骨质疏松症门诊患者为研究对象，随机分成舒骨康组（60例）和尼尔雌醇组（30例），两组患者分别口服中药舒骨康煎剂和尼尔雌醇，两组均辅助服用维生素D碳酸钙，连用6个月。治疗前后分别检测两组患者骨矿物质密度（bone mineral density，BMD）、血碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、血酸性磷酸酶（acid phosphatase，ACP）、血钙（calcium，Ca）、血磷（phosphor，P）及骨钙素（bone glaprotein，BGP）含量。结果舒骨康组和尼尔雌醇组总有效率分别为88．3％、66．7％，两组总有效率比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；治疗后舒骨康组腰椎BMD显著升高，且显著高于尼尔雌醇组（P〈0．05）；舒骨康组腰背疼痛和足跟疼痛治愈率显著高于尼尔雌醇组（P〈0．05）；治疗后舒骨康组BGP和血Ca显著增加（P〈0．05），且BGP显著高于尼尔雌醇组（P〈0．05），血P、ALP、ACP显著降低（P〈0．05）；治疗后尼尔雌醇组仅血Ca显著升高（P〈0．05）。结论中药舒骨康煎剂与尼尔雌醇治疗老年性骨质疏松症在改善临床症状及减缓BMD下降方面有一定的作用。     

肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷致肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化

目的 探讨肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷大鼠肝纤维化上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用机制。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为正常组，模型组，肝豆灵小、中、大剂量组，除正常组给予正常饲料外，其他各组喂饲硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠肝纤维化模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、透明质酸（hyaluronic acid，HA）水平及肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量；分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝组织病理损伤及胶原沉积状况；采用RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA，采用Western blot检测Hes1、E-cadherin蛋白表达水平，采用免疫组织化学法检测α-SMA表达水平。结果 与正常组比较，模型组血清ALT、AST、ALP、HA水平及肝组织Hyp、胶原纤维含量均显著升高（P<0.05），肝组织TGF-β1、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA表达水平以及肝组织Hes1、α-SMA蛋白表达水平显著升高（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，肝豆灵中、大剂量组E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05），其余上述指标均显著降低（P＜0.05）。结论 肝豆灵通过抑制Notch信号通路，干预EMT环节，减少肌成纤维细胞转化生成及活化增殖，降低胶原纤维沉积而抗肝纤维化。     

补肾填精法对兔骨折后不同时相骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的 观察补肾填精中药对兔骨折后不同时点骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs)分化为成骨细胞的影响。方法 将20只白兔随机分成4组，即正常对照组、骨折模型组、中药治疗组、西药治疗组。分离培养骨折端BMSCs，取P3代BMSCs并向成骨细胞诱导分化，分别采用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）试剂盒、骨钙素（osteocalcin, OCN）试剂盒检测ALP活性、OCN水平。结果 随着用药时间的延长，各骨折组ALP活性和OCN水平均逐渐增强。在骨折后第14、21天，中药治疗组ALP活性、OCN水平均高于其他3组。结论 补肾填精法可促进兔骨折后不同时点BMSCs向成骨细胞分化。     

参七虫草胶囊干预肺间质纤维化大鼠模型PI3K/Akt信号通路实验研究

目的 观察参七虫草胶囊对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine protein kinase B，Akt）信号通路的干预作用。方法 采用博莱霉素气道喷雾法复制大鼠肺间质纤维化模型。将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化泼尼松组、参七虫草胶囊组，每组10只。酶联免疫吸附法测定各组大鼠治疗前后血清及肺组织中PI3K/Akt水平。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠血清和肺组织中Akt及PI3K水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，参七虫草胶囊组和氢化泼尼松组大鼠血清及肺组织中Akt及PI3K水平显著降低（P＜0.05）；参七虫草胶囊组大鼠血清和肺组织中Akt、PI3K水平显著低于氢化泼尼松组（P＜0.05）。结论 参七虫草胶囊通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活从而抑制肺纤维化炎症反应，延缓肺间质纤维化病程进展。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清白细胞介素-6水平和结肠组织β-防御素-2及其mRNA表达的影响

目的 探究艾灸天枢、上巨虚治疗腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome, D-IBS)的机制。方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、艾灸组,每组10只。采用束缚加番泻叶煎剂灌胃的方法复制D-IBS模型。艾灸组大鼠每日艾灸双侧天枢、上巨虚20 min,连续7 d。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测大鼠结肠组织β-防御素-2（beta-defensin-2,BD-2）蛋白及其mRNA的相对表达水平。结果 艾灸能够显著降低D-IBS大鼠升高的血清IL-6水平和结肠组织BD-2蛋白及其mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 艾灸天枢、上巨虚治疗D-IBS的机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

刺血加艾灸疗法对急性痛风性关节炎大鼠外周血单个核细胞TLR2与TLR4mRNA表达的影响

目的 探究刺血加艾灸疗法治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、刺血艾灸组，每组10只，采用尿酸钠混悬液右后踝关节注射法复制痛风性关节炎大鼠模型。分别在模型复制时、模型复制后24 h及灌胃治疗后3 d测量右后足肿胀度；灌胃3 d后，从腹主动脉取血，检测血清尿酸（uric acid，UA）含量及外周血单个核细胞中Toll样受体2（toll-like receptor 2，TLR2）和Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）mRNA的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠足肿胀度，血清UA含量及TLR2、TLR4 mRNA表达水平均显著上调（P<0.01）。刺血艾灸组足肿胀度，血清UA含量，TLR2、TLR4 mRNA表达水平较模型组均显著下调（P<0.05，或P<0.01），且显著低于秋水仙碱组（P<0.05，或P<0.01）。结论 刺血加艾灸疗法能够降低痛风性关节炎大鼠的关节肿胀度及血清UA水平，其机制可能与外周血单个核细胞中TLR2与TLR4 mRNA的表达水平下调有关。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠气道炎症及血清基质金属蛋白酶2和9水平的影响

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠血清中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9及气道炎症的影响。方法取50只清洁级SD大鼠,随机分为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量、高剂量组,地塞米松组。采用卵清蛋白致敏激发哮喘。采用苏木精-伊红染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,光镜下计数支气管肺泡灌洗液中各炎性细胞,采用ELISA法检测血清MMP-2,MMP-9水平。结果光镜下发现,阳和平喘颗粒低、高剂量组及地塞米松组大鼠气道壁黏膜及周围肺组织炎性细胞浸润较模型组减少,气道上皮细胞增生较模型组明显减轻。与模型组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量及血清MMP-2和MMP-9水平明显降低(P0.05),而阳和平喘颗粒低剂量组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量以及血清MMP-2均无显著变化(P0.05)。结论阳和平喘颗粒抑制哮喘气道炎性反应与降低血清MMP-2、MMP-9水平有关。     

基于16S rDNA测序技术探索白头翁汤灌肠 对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的 采用不同剂量白头翁汤对比美沙拉嗪干预治疗湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）大鼠，观察肠道菌群是否参与了UC的发病过程及药物治疗前后肠道菌群的变化情况。方法 随机将62只SD健康雄性大鼠分为正常组，模型组，白头翁汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组，其中正常组12只，其余各组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制UC大鼠模型。模型复制成功后，白头翁汤低、中、高剂量组分别以白头翁汤每日2.15、4.31、8.62 g/kg灌肠，美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液每日0.35 g/kg灌肠，正常组和模型组予以生理盐水灌肠，连续给药14 d。治疗结束后观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数，光镜下观察结肠病理变化，并收集大鼠结肠新鲜的粪便，提取粪便微生物DNA，测序及分析PCR扩增基因组DNA，采用Miseq平台测序。结果 ①与模型组相比，白头翁汤各剂量组和美沙拉嗪组体质量逐渐回升，便血及腹泻次数减少。②与模型组比较，白头翁汤各剂量组、美沙拉嗪组疾病活动指数评分明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。③模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低，白头翁汤及美沙拉嗪治疗后菌群丰度及多样性均有提升。④模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值较正常组升高，白头翁汤和美沙拉嗪治疗后二者比值回调。⑤在菌群构成方面，UC大鼠较正常大鼠具有较低的普氏菌属、乳杆菌属生物丰度，白头翁汤和美沙拉嗪治疗后可回调普氏菌属、乳杆菌属益生菌丰度。结论 肠道菌群参与了UC的发病过程，白头翁汤和美沙拉嗪可能通过调节肠道益生菌而起到对于疾病的治疗作用。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制.方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只.采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型.空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;...     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组，模型组，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组，每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠，取全血测定乙醇含量，取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高，急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长，醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05），加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05），高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平，升高SOD水平，具备较好的解酒功效，其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞OPG及RANKL mRNA表达的影响

目的 观察消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞骨保护素（osteoprotegerin，OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand，RANKL）mRNA表达的影响。方法 将30只新西兰大耳白兔随机分为空白对照组，模型组，消肿方低、中、高剂量组，每组6只。采用改良Hulth法复制膝关节骨关节炎模型，消肿方低、中、高剂量组分别给予40、80、160 g/kg消肿方煎剂灌胃，空白对照组和模型组分别以等容积生理盐水灌胃，共28 d。光镜下观察兔膝关节关节软骨下骨成骨细胞形态，采用RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达。结果 空白对照组与模型组OPG mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P<0.05）；消肿方高、中、低剂量组OPG mRNA表达水平均较模型组显著升高（P<0.05），具有明显的剂量依赖性。模型组RANKL mRNA表达水平低于空白对照组，消肿方低、中、高剂量组RANKL mRNA表达水平较模型组逐渐降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）；消肿方高剂量组RANKL mRNA表达水平显著低于低剂量组（P<0.05）。结论 消肿方可上调骨关节炎动物模型软骨下骨成骨细胞OPG mRNA表达，下调RANKL mRNA表达。     

阳和平喘颗粒治疗哮喘-慢性阻塞性肺 疾病重叠肾虚痰浊证临床观察

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘 慢性阻塞性肺疾病重叠（asthma chronic obstructive pulmonary disease overlap，ACO）肾虚痰浊证的临床疗效。方法 将40例ACO肾虚痰浊证患者，采用随机数字表法分为对照组和治疗组，每组20例。对照组给予常规西医治疗，治疗组在常规西医治疗的基础上，加用阳和平喘颗粒，疗程为14 d。治疗前后分别检测两组患者血清白细胞介素 2（interleukin 2，IL 2）、IL 13、免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）水平，以及呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）水平和肺功能。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后血清IL 2水平明显升高（P＜0.05），血清IL 13、IgE水平和FeNO水平明显降低（P＜0.05)，第1秒用力呼气量（forced expiratory volume in one second，FEV1）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比（forced vital capacity ratio in one second，FEV1/FVC）明显升高（P＜0.05)；治疗组治疗后IL 2、FEV1、FVC、FEV1/FVC升高值和IL 13、IgE降低值明显大于对照组（P＜0.05)。结论 阳和平喘颗粒联合西医常规疗法治疗ACO肾虚痰浊证，可减轻炎症程度，降低气道高反应，改善患者肺功能。     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(16 mg/kg)、中剂量(24 mg/kg)、高剂量(32 mg/kg)组和依那普利组(1.5 mg/kg),每组15只.采用腹主动脉缩窄法复制左心室肥厚模型.采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平,计算左心室肥厚指数(left ventricular hypertrophy index,LVHI);苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌的组织形态学变化;qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压、LVHI及血清AngⅡ、IL-6水平显著升高(P<0.05),心肌组织纤维化程度升高,RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05).与模型组比较,天麻素低、中、高剂量组和依那普利组尾动脉收缩压、LVHI及血清AngⅡ、IL-6水平均显著下降(P<0.05),心肌纤维程度降低,RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).依那普利组大鼠心肌组织RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平最低,天麻素的作用具有剂量依赖性.结论 天麻素能有效降低高血压病大鼠尾动脉血压、LVHI和血清AngⅡ、IL-6水平,改善其心室重构,其机制与抑制RhoA/ROCK信号通路有关.     

加味酸枣仁汤联合经颅微电流刺激治疗肝郁血虚型失眠症临床研究

目的观察加味酸枣仁汤联合经颅微电流刺激治疗肝郁血虚型失眠症的临床疗效。方法将52例肝郁血虚型失眠症患者随机分为联合治疗组和西药对照组,每组26例。联合治疗组患者口服加味酸枣仁汤,并接受经颅微电流刺激疗法,西药对照组患者口服艾司唑仑,两组疗程均为4周。治疗前后,分别采用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)和睡眠状况自评量表(self rating scale of sleep,SRSS)评价患者的睡眠质量;治疗后观察两组的临床疗效、中医证候疗效及安全性。结果联合治疗组与西药对照组治疗后PSQI总分、SRSS总分均较治疗前显著降低(P0.05);两组治疗前后PSQI和SRSS下降程度比较,差异无统计学意义(P0.05);两组临床疗效比较,差异无统计学意义(P0.05);两组中医证候疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05);联合治疗组的不良反应比西药对照组少,且随访无反跳。结论加味酸枣仁汤口服联合经颅微电流刺激疗法在改善失眠症状方面与艾司唑仑相似,但在改善肝郁血虚证候方面明显优于艾司唑仑,其不良反应较少,远期疗效较好。