共查询到20条相似文献,搜索用时 468 毫秒
1.
2.
本文目的:探讨不典型心肌梗死的形成机制和尸检分析。方法:通过对近几年受理检验30例不典型心肌梗死的鉴定资料进行回顾性分析。结果:广泛前壁梗死17例;3支以上冠状动脉血管的病变18例,且血管狭窄程度多为Ⅲ~Ⅳ级;心脏破裂13例;室壁瘤7例;急性心包炎5例;全心衰竭5例。结论:不典型心肌梗死只有进行法医学鉴定才能确定死因。 相似文献
3.
4.
<正> 心肌梗死是一种严重威胁人们身体健康的疾病。因而一直受到临床医学、实验医学和法医病理学家们的广泛重视。据统计,在一些工业国家,约30人/周/百万人口发生心性猝死,其中大多数由于冠心病引起。而心肌梗死则是冠心病的主要并发症。已知心肌梗死在6小时内迅速死亡者,作常规病理学检查难以发现梗死病变,给死因诊断和分析造成困难。如何应用病理学染色技术直观地反映心肌梗死的早期变化,已成为病理学和法医学的重要研究课题之一。本文现将该领域近些年来的研究进展综述如下。 相似文献
5.
早期心肌梗死bFGF的免疫组化研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用免疫组化和图像分析与统计学处理方法,对人体早期心肌梗死猝死者心肌中碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达进行了研究。结果发现 :心肌梗死组 24例的心肌细胞核以及血管内皮细胞核均为强阳性染色,有些细胞浆也有阳性染色,尤以心肌梗死灶周围区域心肌细胞为甚。可疑梗死组 21例中 17例见心肌细胞核以及血管内皮细胞核为强阳性染色, 4例为弱阳性染色,未见阴性染色。而正常心脏对照组 16例中 3例呈弱阳性染色,其余均为阴性。图像分析与统计学处理结果显示对照组 bFGF阳性指数明显低于心肌梗死组和可疑心肌梗死组( P< 0.001),而后两组无显著性差异( P >0.05)。结果表明 bFGF免疫组化染色可望为早期心肌缺血致猝死的死后诊断提供客观的形态学依据。 相似文献
6.
1简要案情2003年5月18日,陈某(男、50岁)和黄某各驾的病理特征。尸检见死者心脏肥大,有陈旧性和新鲜的梗死灶,说明死者患冠心病、心肌梗死时间长,梗死多次发生。冠心病、心肌梗死并发心脏破裂引起心包填塞是死亡的根本原因。(2)冠心病、心肌梗死并发心脏破裂伴有心包破裂极少见,心包破裂的原因笔者认为有以下因素:一是心脏破裂心血直接破入心包腔,积血对心包产生高压,直接导致心包破裂;二是心包腔内的积血较多达刑事技术2006年第4期350ml,心包所受的张力大,易破裂;结合案情,死者位于运动中的车辆中,车停的瞬间,心脏由于惯性,与胸壁和脊柱发… 相似文献
7.
《中国法医学杂志》2019,(6)
目的研究利用miRNA-1诊断急性心肌梗死,在分子生物学层面拓展急性心肌梗死法医病理学诊断指标方法通过大鼠AMI动物模型,利用实时定量PCR技术检测急性心梗发生后血浆miRNA-1表达变化水平,并与免疫组化指标Connexin 43进行对比;利用实时定量PCR技术检测死亡早期miRNA-1变化趋势结果 AMI发生30min,血浆miRNA-1含量开始升高,AMI发生1h、2h后,血浆中miRNA-1相对含量平均值分别是对照组的3倍、5倍;而免疫组化指标Connexin 43在AMI发生30min后的表达部位发生改变,表达量升高;在死后稳定性方面,大鼠死亡0h、3h、6h、12h后,血浆miRNA-1含量没有统计学差异(p 0.05),但在24h后,血浆miRNA-1明显升高,其平均值约为0h组的42倍(p 0.05)。结论在心梗发生早期,血浆miRNA-1含量特异性升高,并能在死亡早期保持稳定,有望作为法医病理诊断急性心肌梗死辅助分子指标。 相似文献
8.
目的 研究cTnI免疫组织化学法诊断人体急性心肌梗死的法医病理学意义.方法 应用免疫组织化学法检测人体冠心病心肌组织cTnI的变化,进行图像分析,与HE染色法进行比较.结果 人体冠心病心肌组织急性心肌梗死区域心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染、分布失规律性;梗死修复区域纤维间质cTnI免疫组化染色弱阳性:陈旧性心肌梗死瘢痕区域纤维间质cTnI免疫组化染色阴性.失血性休克组近心内膜心肌细胞内cTnI免疫组化染色轻度增强,并见点灶状心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染.结论 cTnI免疫组织化学检测可以应用于人体急性心肌梗死的诊断. 相似文献
9.
VEGF在早期心肌梗死死后诊断中的应用 总被引:10,自引:0,他引:10
运用免疫组化方法和图像分析与统计学处理系统 ,对人体心脏标本VEGF的表达进行定量研究。结果显示 :心肌梗死组 2 4例心脏标本心肌细胞膜及血管内皮细胞膜均可见棕黄色VEGF强阳性染色 ,有些胞浆也呈阳性 ,尤以心肌梗死灶周围区域心肌细胞为甚 ;在可疑梗死组 2 1例中 ,19例心肌细胞膜及血管内皮细胞膜VEGF强阳性 ,2例为弱阳性 ,未见阴性 ;在正常心脏对照组 16例中 ,仅 1例见心肌细胞膜及血管内皮细胞膜散在棕黄色VEGF弱阳性 ,其余均为阴性。图像分析与统计学处理结果表明 ,对照组VEGF阳性指数 ( 0 3 0± 0 10 )明显低于心肌梗死组 ( 12 46± 3 2 6,P<0 0 1)和可疑梗死组 ( 11 70± 3 5 6,P <0 0 1) ,后两组之间阳性指数无明显差异 (P >0 0 5 )。提示运用免疫组化染色方法结合图像分析处理技术定量检测心肌局部VEGF的表达可望作为因早期心肌缺血导致心脏性猝死死后诊断较为客观的病理形态学指标之一。 相似文献
10.
大鼠急性心肌梗死心肌ER表达的变化规律 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌雌激素受体(ER)的变化规律。方法选择雄性大鼠120只,分为正常组、手术组和假手术组,建立急性心肌梗死模型,在不同的时间点处死大鼠取心肌组织,常规HE染色,用免疫组化SP法和显微图像分析对ER表达的变化进行定量研究,用统计学方法进行处理,观察是否有统计学意义。结果急性心肌梗死后非梗死区ER的表达随着时间逐渐增多,手术后12h内增高不明显,24h开始增多明显,4~9d增多更为明显。结论急性心肌梗死后,非梗死区的心肌细胞可能通过增加ER的表达,发挥对心脏急性心肌缺血的保护作用。 相似文献
11.
心肌缺血猝死心肌中高迁移率族蛋白B-1的表达研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨高迁移率族蛋白B-1(High Mobility Group Box protein 1,HMGB1)在心肌缺血猝死后诊断中的法医学价值。方法收集不同案例心肌蜡块分为疑似早期心肌缺血猝死组(早期梗死组)20例、心肌梗死猝死组(心肌梗死组)15例、冠心病非心源性猝死组(对照组1)10例和正常心肌组(对照组2)10例,应用免疫组织化学二步法染色,观察心肌胞核和胞浆中HMGB1表达,用ImagePro Plus 6.0软件计算HMGB1表达的平均光密度,用SPSS 13.0对表达进行数据统计分析。结果 HMGB1在四组心肌细胞胞核中表达均呈阳性;早期梗死组和心肌梗死组胞浆均呈阳性表达,对照组1和对照组2胞浆呈阴性。各组平均光密度分别为0.3031±0.0557、0.3195±0.0523、0.0252±0.0030、0.0207±0.0029,早期梗死组和心肌梗死组的阳性反应与两个对照组相比存在显著差异(P﹤0.01)。结论 HMGB1可作为早期心肌缺血猝死的一个辅助诊断指标。 相似文献
12.
纤维连接蛋白在诊断心肌梗死的特异性研究 总被引:6,自引:1,他引:5
探讨纤维连接蛋白 (Fn)对心肌梗死死后诊断的特异性。应用免疫组织化学和图像分析技术 ,对正常心脏、心肌梗死及其它非梗死性因素 ,如心肌炎、窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等 ,直接或间接引起心脏损害时心肌细胞内Fn的变化进行研究。结果发现 :Fn仅在心肌梗死与心肌炎病例出现阳性反应 ,其阳性反应面积同正常对照组存在显著性差异 ,在窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等病例未见明显阳性反应。Fn作为心肌梗死死后诊断指标仅受心肌炎的影响 ,对诊断心肌梗死具有较好的特异性 相似文献
13.
用结扎家免左冠状动脉建立急性心肌梗死区的模型,探讨梗死区心肌中K~+/Na~+、Mg~(2+)/Ca/~(2+)、Zn~(2+)/Cu~(2+)比值的变化与急性心肌梗死发生时间的规律。结果提示:(1)K~+/Na~+、Mg~(2+)/Ca/~(2+)比值随心肌缺血时间延长呈进行性下降。K~+/Na~+比值在60min、120min实验组与对照组比较有显著性差异(P<0.01);(2)Zn~(2+)/Cu~(2+)比值各实验组与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但实验组随缺血时间延长,Zn~(2+)/Cu~(2+)比值呈下降趋势,120min组比15min、30min、60min组降低约1/2(PC<0.01)。测定心肌梗死区K~+/Na~+、Mg~(2+)/Ca/~(2+)比值可以作为显示和判定急性心肌梗死的重要指标。 相似文献
14.
15.
为探讨纤维蛋白原(Fg)在心肌梗死死后诊断的特异性,应用免疫组织化学和图像分析技术,对正常心脏、心肌梗死及其它非梗死性的引起直接或间接心脏损害的情况如心肌炎、窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等心肌细胞内Fg的变化进行研究。结果发现:正常对照组心肌细胞内未见Fg阳性反应,而心肌梗死、心肌炎、窒息、电击、休克、心挫伤、有机磷中毒等组均可见Fg阳性反应,且各组Fg阳性反应面积与正常对照组存在显著性差异。因此Fg作为心肌梗死死后诊断指标,易受心肌炎、窒息、电击、休克、心挫伤、有机磷中毒等的影响,对诊断心肌梗死的特异性较差。 相似文献
16.
基质金属蛋白酶3研究进展及其法医学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
基质金属蛋白酶3是基质金属蛋白酶家族的重要成员,能够降解多种细胞外基质成分,参与组织形态发生、损伤修复、炎症反应等一系列生理、病理过程,并在风湿性关节炎、动脉粥样硬化、乳腺癌等疾病和肿瘤的发生及进展中发挥重要作用。新近的研究表明基质金属蛋白酶3可能是凋亡神经元与小胶质细胞间一种重要的信号传导分子,它通过激活小胶质细胞加剧阿耳茨海默病、帕金森病中神经元变性。此外基质金属蛋白酶3基因启动子区域5A/6A多态性与心肌梗死的发生风险相关,且血浆中基质金属蛋白酶3的浓度在心肌梗死前后存在差异,有望成为法医学鉴定中诊断心肌梗死的辅助指标。脑损伤后基质金属蛋白酶3的表达发生改变,提示其在神经组织修复、突触发生过程中具有重要作用,阐明脑损伤后基质金属蛋白酶3表达变化规律,可能提供一种推断脑损伤时间的新指标。 相似文献
17.
目的应用红外显微光谱技术分析陈旧性心肌梗死组织中酰胺Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ含量及相互关系,以探讨陈旧性心肌梗死过程中蛋白质分子的变化。方法选取20例冠心病猝死案例(均含陈旧性心肌梗死病变)的心脏样本,在每个心脏心肌梗死边缘处取材2块,常规固定、制作蜡块、连续切片2张,其中1张行HE染色,经Dotslide 2.1工作站扫描设定陈旧性心肌梗死区为B组(病变区),邻近非梗死病变区为A组(非病变区);另1张切片常规脱蜡、脱水,在扫描图像指导下,于相应区域行红外显微光谱微区检测,应用OMNIC 8.0工作站处理、分析光谱。结果与A组相比,B组显微光谱示酰胺Ⅰ、Ⅱ吸收峰的变化趋势一致,均为峰位蓝移、峰增宽、峰强度增加;酰胺Ⅲ吸收峰为峰位蓝移、峰增宽、峰强度降低;两组比较差异具有显著性意义(P<0.05,P<0.01);B组酰胺Ⅰ峰高/酰胺Ⅱ峰高增加(P<0.01)。结论与非病变区域心肌组织相比,陈旧性心肌梗死组织的蛋白质含量及构成均有差异,该病变过程存在氧化应激作用影响。 相似文献
18.
19.
心肌梗死是由于冠状动脉供血减少或中断导致供血区心肌严重而持久的缺血、缺氧引起的心肌局部坏死,是心源性猝死的主要机制之一,也是法医学死因判定的难点之一。人死后尸体将受到一系列的外界环境,物理化学变化以及组织自溶等多种因素的影响,这对心肌梗死的诊断造成了很大障碍。免疫组织化学技术的发展,为急性心肌梗死的病理组织学诊断提供了较为客观的检测方法和观察指标。免疫组织化学指标具有敏感性高、特异性强、稳定性好等特点,作为心肌梗死死后诊断的辅助依据已经被应用于法医病理学诊断工作中,目前有人将心肌梗死死后诊断的免疫组化指标分为心肌细胞内固有蛋白、心肌细胞内的血浆成份及缺氧心肌细胞诱导的表达成份三类。本文拟就目前国内外法医工作者在心肌梗死死后诊断方面研究较多的以及比较前沿的免疫组化指标进行综述并对未来的研究方向进行展望。在实际案件中,几项免疫组化指标的联合检测在充分排除暴力死亡、中毒死亡和其它自然疾病死亡后,将为心肌梗死的法医学诊断提供可靠的依据。 相似文献
20.
VEGF免疫组化染色在冠心病猝死诊断中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
运用免疫组化SABC法和图像分析与统计学处理系统 ,对16例冠心病猝死和15例非冠心病猝死对照组尸检心脏标本心肌局部血管内皮生长因子 (VEGF)的表达进行了研究。结果 :16例冠心病猝心脏标本心肌梗死局部心肌均有VEGF的阳性表达 ,尤以心肌梗死灶边缘为甚 ,阳性表达率为100 %。15例非冠心病猝死对照组心脏标本仅有2例心肌局部散在有VEGF弱阳性表达 ,其余为阴性。将免疫组化染色结果进行图像定量分析与统计学处理 ,冠心病猝死组阳性指数为13.68±2.73 ,对照组为2.05±0.84 ,两组结果有极显著性差异 (P<0.01)。本研究结果提示 ,VEGF免疫组化染色可望为冠心病猝死的死后诊断提供一个比较客观的病理形态学依据 相似文献