海马齿状回在针刺心经抗心肌缺血中的作用

目的 观察海马齿状回（dentate gyrus,DG）区在针刺心经干预大鼠急性心肌缺血损伤中的作用。方法 将60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组、损毁组,每组15只。通过开胸结扎心脏冠状动脉左前降支复制大鼠急性心肌缺血模型,其中针刺组和损毁组选取手少阴心经“神门-通里”经脉段,给予电针干预,电流强度为1 mA,频率为2 Hz,每日电针30 min,连续干预3 d,伪手术组和模型组不予电针处理。观察各组大鼠心电图、海马DG区细胞形态以及神经细胞放电频率的变化。结果 与伪手术组比较,模型组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组心率和ST段电压均显著降低（P<0.05）;与针刺组比较,损毁组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）。伪手术组大鼠海马DG区神经细胞排列紧密,细胞核大而圆,胞质色浅而均匀,尼氏体丰富;模型组大鼠海马DG区神经细胞排列较为稀疏,细胞体积变小,尼氏体减少;针刺组大鼠海马DG区神经细胞排列相对较为紧密,细胞体积较大,尼氏体相对增多。与伪手术组比较,模型组海马DG区神经细胞放电频率显著增加（P<0.05）;与模型组比较,针刺组海马DG区神经细胞放电频率显著减少(P<0.05)。结论 海马DG区可能是针刺改善急性心肌缺血损伤的关键中枢之一。     

芦荟大黄素对阿尔茨海默病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路介导自噬的影响

目的 研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法 选择健康雄性SD大鼠30只，采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组，每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ25-35的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液，空白组和模型组给予等容积纯水，共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况，Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases，PI3K)/蛋白激酶B（protein kinase B, AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（the mammalian target of rapamycin，mTOR）通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果 AD大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.05），海马CA1区神经细胞出现明显损伤，而芦荟大黄素可显著改善 AD大鼠学习记忆能力（P＜0.05），减轻海马CA1区神经细胞损伤；AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加（P＜0.05），Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平（P＜0.05），显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平（P＜0.05）；AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加（P＜0.05），Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05），而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平（P＜0.05），显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。     

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的 观察电针心经对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠内侧隔核白细胞介素（interleukin,IL）-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度（optical density,OD）值显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少（P＜0.05）。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注后血管生成的影响

［摘要］目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞（adipose derived stem cell，ADSC）移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型，电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液，电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用Western bolt法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达，CD34免疫组织化学染色计数微血管密度（microvessel density，MVD）。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P＜0.05)。与模型组比较，电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P＜0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P＜0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组，其机制可能与电针促进血管生成，改善干细胞生存内环境，促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针对慢性不可预见性温和应激致抑郁小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴的影响

目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制。方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型，将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C（vitamin C，VC）组，每组6只；正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周，VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周，电针组小鼠电针“百会-神门-三阴交”组穴，每日1次，每次20 min，连续干预3周，正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预。另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型，将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂（calpeptin inhibitor，CI）组和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）组，每组6只；NAC组小鼠经脑定位注射3 μL NAC到侧脑室，CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI。观察并记录小鼠体质量变化；采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果；ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平及血清皮质酮（corticosterone，CORT）水平；Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白（suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein，SCOP）和IL-1β表达水平。结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为，小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降（P＜0.05），强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加（P＜0.05），海马组织5-HT水平显著降低（P＜0.05），血清CORT水平显著升高（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降（P＜0.05），MDA水平显著上升（P＜0.05），calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P＜0.05），SCOP水平显著下降（P＜0.05）。而经电针干预后，小鼠抑郁样行为得到显著改善（P＜0.05）；且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤，下调calpain-1及炎症因子的水平（P＜0.05），并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低（P＜0.05）。结论 电针“百会-神门-三阴交”组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为，其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤小鼠下丘脑腹内侧核神经元活动的影响

目的 观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury，MIRI）小鼠下丘脑腹内侧核（ventromedial hypothalamic nucleus，VMH）神经元活动的影响，探讨电针预处理抗MIRI的中枢调控机制。方法 将36只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组12只；电针组选取双侧神门、通里穴进行电针预处理，每次30 min，每日1次，共干预7 d，末次电针预处理结束后1 h内进行MIRI模型复制；模型组和假手术组小鼠不予电针。采用Powerlab多导生理记录仪和Chart软件记录并分析各组小鼠模型复制前、缺血30 min、再灌注120 min时ST段电压值的变化；苏木精—伊红（hemaxylin eosin，HE）染色法观察各组小鼠心肌组织病理变化；免疫荧光染色法观察各组小鼠VMH中c-fos表达情况以及模型组小鼠VMH中c-fos分别与谷氨酸、γ-氨基丁酸共表达情况；采集、分析和比较各组小鼠VMH神经元电活动。结果 与假手术组比较，模型组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著升高（P＜0.05），HE染色可见小鼠心肌组织损伤严重，VMH中c-fos阳性细胞数显著增加（P＜0.05），VMH锥体神经元放电次数显著增加（P＜0.05），中间神经元放电次数显著减少（P＜0.05），VMH神经元局部场电位频谱能量增强，放电频率较为密集；与模型组比较，电针组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著降低（P＜0.05），HE染色可见心肌组织损伤较轻，VMH中c-fos阳性细胞数显著减少（P＜0.05），VMH锥体神经元放电次数显著减少（P＜0.05），中间神经元放电次数差异无统计学意义（P＞0.05），VMH神经元局部场电位频谱能量降低，放电频率较为疏散。模型组小鼠VMH中c-fos与谷氨酸能神经元的共表达量高于与γ-氨基丁酸能神经元的共表达量（P＜0.05）。结论 电针预处理心经经穴可降低小鼠VMH锥体神经元放电频率和c-fos表达水平，减轻心肌损伤，VMH中谷氨酸能神经元参与了电针抗MIRI的中枢整合机制。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组，其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型，然后随机分为模型组、耳针组、西药组，每组10只。于模型复制后第4天，治疗第30、60天时，采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩，并进行神经行为学评分；于模型复制后第4天、治疗第60天时，光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天，与正常组比较，模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针治疗30、60 d后，与模型组比较，耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05），耳针组与西药组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗60 d后，耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针组与西药组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力，降低神经行为学评分；耳针可改善变性的海马CA1神经细胞，促进其修复与再生，从而提高VD大鼠学习记忆功能，这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

循阳明经按摩对脑卒中大鼠神经功能的影响及其机制

目的 观察循经按摩对脑卒中大鼠模型血清脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）表达及脑组织超微结构的影响，探究循经按摩改善脑卒中后神经功能的作用机制。方法 采用线栓法复制大鼠中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型。将72只实验大鼠随机分为模型组、循经按摩组、假手术组，每个组又按照时间分为4个亚组分别为3天组、7天组、14天组、21天组，循经按摩组在模型复制成功后24 h开始干预。采用Longa评分评定神经功能，采用光学显微镜和透射电子显微镜下分别观察大鼠脑组织变化，采用实时定量PCR检测BDNF mRNA表达水平，采用ELISA法检测BDNF蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组、循经按摩组大鼠各时间点Longa评分均明显提高（P＜0.05）；与模型组比较，循经按摩组大鼠各个时间点Longa评分均降低（P＜0.05）。光学显微镜下发现，与模型组相比，循经按摩组皮质层损伤部位神经细胞水肿的变性随时间的推移而明显减轻，海马层神经细胞排列逐渐规律，且随着时间的推移排列逐渐紧密；透射电子显微镜下发现，与模型组相比，循经按摩组大鼠脑组织细胞肿胀、自噬和凋亡明显减少。与假手术组比较，模型组各个时间点大鼠BDNF mRNA及蛋白表达水平均明显下调（P＜0.05）；与模型组比较，循经按摩组各个时间点大鼠BDNF mRNA及蛋白表达水平均明显上调（P＜0.05）。结论 循经按摩可以上调BDNF表达水平，减少脑组织神经细胞的变性、凋亡，达到改善神经功能损伤的作用。     

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长（P＜0.05）,穿越平台次数显著减少（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）,穿越平台次数显著增加（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。艾灸＋阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。     

论实行行为终了的判断与中止行为类型的划分

实行行为终了与否的判断标准问题,不仅直接关系到中止行为类型的划分,而且还间接影响到不同类型中止犯的认定标准。在德国,关于实行行为终了与否的判断标准,存在行为计划说、个别行为说以及全部行为说等学说。在日本,则存在主观说、修正的主观说、客观说、遮断说以及折衷说等不同见解。其中,全部行为说和折衷说较为可取。在我国,对行为是否实行终了的判断也应采折衷说,即应与是否需要采取积极措施防止犯罪结果发生以及行为人的主观认识内容联系起来作出判断。     

共产党人先进性对强化军魂意识的时代价值

共产党人的先进性,从整体上说就是党的先进性,因此永葆党的先进性,对强化军魂意识具有着根本性价值,包括认同价值和促进价值;共产党人的先进性,从个体上说就是党员的先进性,因此永葆每一个共产党员的先进性,对强化军魂意识具有着主体性价值,包括中介价值、示范价值和保证价值;党的先进性和党员先进性是高度统一的,因此新形势下深入开展共产党员先进性教育,是永葆共产党人先进性的现实基础,对我们强化军魂意识有着重要的发展性价值,包括基础价值和着力价值等。     

委托作品著作权归属约定的性质研究

著作权归属是委托创作合同的重要条款。著作权归属约定的性质关系到委托人著作权的取得、受托人义务的履行以及双方利益的平衡。在债权形式主义的背景下,委托人通过委托创作合同取得著作权属于继受取得。由于作品的无形性和著作权登记制度的缺失,受托人移转著作权依赖法律推定。著作权从创作完成之日开始移转,委托创作合同的书面形式往往成为著作权移转的公示手段。但是委托人支付报酬的义务与受托人移转著作权的义务构成对价,并对法律推定的著作权的移转产生影响。     

论完善对地方立法中法律责任的设定

为了保证地方立法机关在地方立法中更科学合理地设定法律责任 ,立法者在拟定法律责任条款时 ,首先要体现地方立法的目的 ,同时 ,其内容的设定 ,还要体现出科学精神 ,具有可操作性 ,考虑该法在施行中的要求。但从我国现行地方立法法律责任条款来看 ,仍存在法律责任条款不协调、缺乏衔接 ,法律责任条款过于原则 ,法律责任条款有明显空白漏洞等方面的问题 ,直接影响了地方立法的有效实施。针对地方立法法律责任条款存在的问题 ,应采取加强法律责任条款的衔接和协调、加强法律责任条款的量化、避免法律责任条款的空白漏洞等措施 ,完善地方立法法律责任的设定     

法与伦理的交织:婚生否认之诉中适格原告分析

婚生否认之诉是人事诉讼程序中的重要组成部分。与我国大陆社会伦理观念较为相近的台湾地区,其民法亲属编经过十余次修正,其亲属法日益与世界亲属法的潮流相融合。反观我国亲属法和民事诉讼法,仅就婚生否认之诉中适格原告问题仍无法达成一致。而适格原告是成功构建婚生否认之诉的前提。借鉴德国及我国台湾地区等成功立法经验和结合我国现状,论证我国婚生否认之诉的诉讼主体不仅限于夫、妻及子女,还应有条件的包括第三人。     

论机动车与其所有人分离状态下的责任认定

道路交通事故致人损害案件中,当机动车与其所有人处于分离状态时,应当对传统责任主体认定依据进行合理反思,并应该引入控制力和收益这两个标准,对机动车与其所有人的分离状态进行类型化分析,从而得出由实际控制人承担主要责任,由所有人根据过错程度和收益承担连带责任或者补充责任,以实现机动车损害赔偿中的实质正义.     

论党的领导与共和国的成长

中华人民共和国的诞生、实现社会主义革命从新民主主义到社会主义的转变、奠定社会主义的制度基础离不开中国共产党艰辛探索和坚强领导。中国共产党坚持与时俱进,适时和科学地为共和国的发展选择道路,提供理论指导,团结和带领全国各族人民战胜千难万险,使共和国在社会主义康庄大道上不断由胜利走向辉煌。引领共和国在实现中华民族伟大复兴的征程上不断取得新的成就,需要中国共产党居安思危,不断加强自身建设。     

公司分立无效之诉初探

公司分立涉及众多利害关系人的利益 ,我国应参酌国外立法例设立公司分立无效制度。公司分立无效一般只能通过诉讼途径来主张 ,法院在审理公司分立无效之诉时 ,应尽可能保持分立后法律关系的稳定。     

权利失效原则的适用范围与法律效力

权利失效原则是大陆法系一项重要的司法判例原则,它有助于补充现有相关制度的不足,维护正常的社会交易秩序。权利失效原则适用的客体广泛,包括形成权、请求权和抗辩权等。适用于形成权,其法律效力是使权利本体归于消灭;适用于请求权,其法律效力是产生相对人的抗辩权。我国应在立法中体现权利失效原则。     

新时期加强党的纯洁性建设的思考

2013年是全面贯彻落实党的十八大精神的开局之年,扎实推进党风廉政建设和反腐败工作,对永葆党的纯洁性意义重大。本文主要从党的十八大及党的十八届三中全会对反腐倡廉建设的部署和要求,全面分析新形势腐败的新动向,总结腐败的原因,推动新的历史条件下反腐倡廉建设与党的纯洁性建设的思考,永葆党的纯洁性。