中西医结合非手术治疗老年外伤性稳定型硬膜下积液16例

目的 观察中西医结合非手术治疗老年外伤性稳定型硬膜下积液的临床疗效。〖JP2〗方法 将28例老年外伤性稳定型硬膜下积液患者分为治疗组16例和对照组12例，对照组采用常规治疗，治疗组在对照组疗法基础上采用补阳还五汤加减配合治疗。治疗相同疗程后观察两组临床疗效及脑积液消失时间。结果 两组临床疗效比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组脑积液消失时间显著少于对照组（P<0.05）。结论 中西医结合非手术疗法对老年稳定型外伤性硬膜下积液具有较好的疗效，可加快脑积液的消失时间。     

脑缺血再灌注大鼠海马区神经营养因子的表达及桃红四物汤的干预

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠海马区不同时间神经营养因子表达的变化及桃红四物汤的干预作用。方法 采用大脑中动脉线栓法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将实验动物随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用TTC染色法检测脑梗死体积，酶联免疫吸附法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、神经营养因子3（neurotrophin-3，NT-3）的表达水平。结果 与假手术组相比，模型组术后12 h、24 h、7 d、14 d脑梗死体积明显增大。与模型组相比，桃红四物汤组在术后7 d和14 d脑梗死体积显著减小，尼莫地平组术后12 h、24 h、7 d和14 d脑梗死体积显著减小。与假手术组相比，模型组术后12 h海马区BNDF表达水平显著提高，术后24 h海马区NGF表达水平显著提高，各时点NT-3表达水平的差异无统计学意义；与模型组比较，术后7 d和14 d，桃红四物汤组、尼莫地平组BDNF表达水平显著提高，术后24 h和7 d，尼莫地平组NGF表达水平显著提高，桃红四物汤组NGF和NT-3各个时间点的表达水平无明显差异。结论 大鼠脑缺血再灌注一定时间后海马区BDNF和NGF的表达水平增高，有利于受损的神经细胞恢复，桃红四物汤通过促进BDNF的表达而保护神经细胞。     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子-κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

二参真武汤调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制心肌纤维化的体外实验研究

目的 探究二参真武汤抑制心肌细胞纤维化的作用机制。方法 采用灌胃给予SPF大鼠二参真武汤、贝那普利7 d的方法制备含药血清，从出生3 d内的乳鼠心脏中提取原代心肌成纤维细胞，采用免疫荧光和台盼蓝染色法鉴定细胞纯度与成活率，采用CCK-8法确定二参真武汤含药血清的最佳给药浓度与给药时间，采用血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）刺激原代心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型，将原代心肌成纤维细胞分为正常组、模型组、二参真武汤组、贝那普利组，采用ELISA法检测胶原蛋白（collagenase,Col）-Ⅰ和Col-Ⅲ含量，采用Western blot法检测平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin，α-SMA）、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平，qRT-PCR法检测α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、PI3K、AKT、mTOR mRNA表达水平。结果 提取的原代心肌成纤维细胞纯度与成活率均达到95%以上。与正常组比较，模型组、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量显著升高（P＜0.05），α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，二参真武汤组原代心肌成纤维细胞中α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。结论 二参真武汤抑制心肌纤维化的机制与调节PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

芪玉三龙汤调节小鼠腹腔巨噬细胞M2/M1型极化及其对CD4+、CD8+T细胞的影响

目的 探讨芪玉三龙汤在体外条件下对小鼠腹腔巨噬细胞M2/M1型极化的调控作用及其对CD4+T、CD8+T细胞的影响。方法 分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,并通过流式细胞术（PE-CD11b/和FITC-F4/80染色）鉴定其纯度。采用白细胞介素（interleukin,IL)-4刺激小鼠腹腔来源的巨噬细胞构建M2型巨噬细胞模型,芪玉三龙汤处理M2型巨噬细胞,分别于不同时间点应用流式细胞术检测细胞表面膜分子CD16/32、CD206、CD155、PD-L1、Galectin-9的表达水平;qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、IL-12p40、IL-1β、精氨酸酶1（arginase1,Arg1）、FIZZ1、IL-10 mRNA的表达水平。采用芪玉三龙汤处理后的M2型巨噬细胞分别与CD4+、CD8+T细胞体外共培养,流式细胞术检测TIGIT的表达水平。结果 成功分离出小鼠腹腔巨噬细胞,并鉴定其纯度高达89.8%。芪玉三龙汤处理M2型巨噬细胞后,细胞表面膜分子CD16/32的表达水平升高,而CD206表达水平降低;处理24 h后细胞iNOS、IL-12p40及IL-1β mRNA表达水平上升,Arg-1、FIZZ-1、IL-10 mRNA表达水平降低;处理24 h后细胞表面CD155、PD-L1、Galectin-9表达水平降低。经芪玉三龙汤处理的M2型巨噬细胞分别与CD4+、CD8+T淋巴细胞共培养后,CD4+、CD8+T细胞表面TIGIT的表达受到明显抑制。结论 芪玉三龙汤能够诱导小鼠腹腔M2型巨噬细胞向M1型极化,并且极化后的细胞能够抑制T细胞负性调节分子的表达。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢cAMP、cGMP的远期影响

目的 观察针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)含量的远期影响,探讨针刀松解法的长效镇痛机制. 方法 将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组复制模型,后两组再于模型复制后14 d分别给予电针和针刀松解治疗,连续治疗2周.模型复制后56 d采用断头法处死动物,快速取出腰段脊髓和下丘脑,采用放射免疫法检测腰段脊髓和下丘脑cAMP、cGMP含量. 结果 与正常组比较,模型组腰段脊髓、下丘脑中cAMP水平及下丘脑中cGMP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、针刀组腰段脊髓和下丘脑中cAMP水平显著下降(P<0.05,或P<0.01),而cGMP水平无显著性变化;与电针组比较,针刀组上述指标均无显著性变化. 结论 针刀松解法长效镇痛作用的发挥,可能与中枢cAMP含量的变化有关.     

IGF-1在烧伤增生性瘢痕中的表达及法医学应用

应用免疫组织化学染色技术,检测IGF-1在增生性瘢痕中的表达,探讨应用IGF-1推断烧烫伤增生性瘢痕形成时间的可行性及应用前景。     

新藤黄酸通过PTEN-PI3K/AKT/VEGF/eNOS信号通路干预人脐静脉内皮细胞血管生成的研究

目的 探究PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号通路在新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVECs)迁移中的作用.方法 倒置显微镜下观察HUVECs形态变化;Boyden chamber实验以及细胞划痕实验观察GNA对HUVECs迁移能力的影响;硝酸还原酶法检测NO水平;Western blot法检测GNA及LY29400预处理对HUVECs内磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT表达水平的影响;HUVECs转染PTEN-siRNA后,RT-PCR实验检测VEGF mRNA的表达水平.结果 GNA能有效抑制HUVECs迁移,其抑制效果与剂量相关(P<0.05).GNA和抑制剂LY294002以及L-NAME均能有效抑制NO的产生,且GNA+LY294002组、GNA+L-NAME组抑制效果更好(P<0.05);Western blot检测结果 显示,GNA上调PTEN蛋白表达水平,下调eNOS、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平(P<0.05).RT-PCR检测结果 表明,PTEN-siRNA转染后,GNA能上调VEGF mR-NA基因的表达水平(P<0.05).结论 GNA通过PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号传导通路,抑制HUVECs迁移,阻止HUVECs血管生成.     

脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin表达的影响

目的 探讨益气活血通络法代表方脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注（middle cerebral artery occlusion-reperfusion，MCAO/R）模型大鼠的保护机制。方法 采用随机数字表法将雄性SD大鼠分成正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组，每组18只。按随机数字表法将各组再分成1、3、7 d组，每时间节点组6只。气虚血瘀证采用饥饿、疲劳、缺氧及高脂饮食等多因素模拟，线栓法制作MCAO/R模型参照改良后的LONGA法。脑络欣通配制成浓度为0.26 g/mL的溶液，通心络配制成浓度为0.02 g/mL的溶液。按每日10 mL/kg灌胃给药。正常组及模型组按等容量生理盐水灌胃。利用RT-PCR检测各组大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a、β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）；与模型组比较，通心络组、脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）；与通心络组比较，脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）。结论 脑络欣通可能通过上调Wnt3a、Wnt5a以及β-Catenin的表达调节脑缺血后神经干细胞的增殖分化。     

参黄合剂对大鼠瘘管创面血管内皮细胞信号通路的影响

目的 观察参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA的影响。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、空白模型组、模型对照组、生理盐水组、高锰酸钾组、参黄合剂组，每组30只。采用弹簧纱条埋置于大鼠颈背部并加混合菌液的方法复制体表瘘管模型。术后l、7、14 d，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测各组大鼠创面组织中FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平。结果 除空白对照组外，其余5组大鼠创面FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均随术后时间的延长而明显升高；术后14 d，其余5组上述指标（除高锰酸钾组PIP2 mRNA外）表达水平显著高于术后1 d（P＜0.05）。术后1、7、14 d，高锰酸钾组和参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组；术后7、14 d，参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均显著高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组（P＜0.05），部分指标表达水平显著高于高锰酸钾组（P＜0.05）。结论 参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路相关因子的表达具有促进作用，从而促进血管新生，加速创面愈合。     

颅脑损伤迟发化脓性脑膜炎死亡一例的报告

颅脑损伤是法医学检验中常见的一种损伤,但开放性颅脑损伤后并发迟发性化脓性脑膜炎较为少见。 某男,汉族,67岁。于93年7月12日晚被他人用拳击前胸倒地,头部撞击在水泥地面后当即昏迷,被他人     

水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响

目的 通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline, HYP）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1 )及纤溶酶原激活物抑制因子-1（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的水平，探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法 采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型，将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组：模型组（生理盐水6 ml/d灌胃），水蛭组（水蛭粉每日4 g/kg灌胃），激素组（地塞米松每日0.5 mg/kg腹腔注射）；另设正常对照组30只，气管内注入生理盐水后，给予生理盐水6 ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28 d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果 水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善，肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降（P<0.05）。结论 水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化，其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达，降低PAI-1活性有关。     

补阳还五汤对全脑缺血再灌注不同时点大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2表达的影响

目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组，即正常组、模型组和药物组（补阳还五汤预干预），模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后，采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型，再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2（glutamate receptor 2， GluR2）的表达水平。结果 与正常组比较，再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）；与再灌注2 h比较，再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少，且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。     

异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响，从代谢酶方面探讨异甘草酸镁保肝作用的机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组和给药组，每组6只。尾静脉注射给药，给药组给予20 mg/kg异甘草酸镁，正常组及模型组给予同容积生理盐水，连续14 d。模型组及给药组于给药第13天20：00点灌胃25% CCl4，剂量为1.6 mL/kg，制备大鼠急性肝损伤模型。各组大鼠于末次给药2 h后，从髂动脉放血处死，取肝组织进行苏木精-伊红染色，观察肝组织病理形态变化；采用RT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肝组织中CYP1A2、CYP2E1 蛋白及mRNA表达水平。结果 肝组织病理学检查显示异甘草酸镁能改善肝组织损伤；模型组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平显著高于正常对照组（P<0.05），给药组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05）。结论 异甘草酸镁能够治疗肝损伤，其减毒机制可能与抑制CYP1A2、CYP2E1的表达有关。     

白竭散对肛瘘术后创面血管生成的调控机制研究

目的 观察白竭散对肛瘘术后创面新生血管生成的调控作用并探讨其调控机制。方法 将75例肛瘘患者随机分为白竭散组、贝复济组、对照组,每组25例,均予以肛瘘切开挂线术治疗,术后第2天开始分别用白竭散纱条、贝复济纱条、凡士林纱条换药。术后7、14 d,分别于光镜下观察新生毛细血管数,采用免疫组织化学法及Western blot法检测肉芽组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecules,PECAM 1/CD31）及第Ⅷ因子关联抗原（von willebrand factor,VWF）的表达水平。结果 术后7、14 d,贝复济组、白竭散组毛细血管数均较对照组显著增加（P＜0.05）,白竭散组毛细血管数显著多于贝复济组（P＜0.05）。免疫组织化学法检测结果显示,与对照组比较,贝复济组和白竭散组的VEGF在胞浆内呈大量棕黄色颗粒,数量明显增多;CD31、VWF在胞浆内呈大量棕褐色颗粒,数量明显增多。Western blot检测发现,与对照组比较,术后7、14 d,贝复济组和白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平均显著增加（P＜0.05）;与贝复济组比较,术后14 d白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）。结论 白竭散通过增加创面VEGF、CD31、VWF蛋白表达,促进毛细血管新生,提高创面愈合速度。     

蛛网膜下腔出血并脑干、颈髓损伤死亡案一例分析

蛛网膜下腔出血是一种比较常见的颅脑损伤,分为外伤性与非外伤性两类,二者的鉴别诊断是法医学鉴定工作中的重要任务。文章针对蛛网膜下腔出血并脑干、颈髓损伤死亡案一例进行了具体分析。     

加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β Cyclin D1表达的影响

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达的影响，探讨其防治VD的机制。方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组，每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃，正常组和模型组均给予生理盐水灌胃，均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化，Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平，免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示，中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低（P<0.05），海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高（P<0.05）；中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达，上调Cyclin D1表达，从而保护VD大鼠海马神经细胞。     

刺血加艾灸疗法对急性痛风性关节炎大鼠外周血单个核细胞TLR2与TLR4mRNA表达的影响

目的 探究刺血加艾灸疗法治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、刺血艾灸组，每组10只，采用尿酸钠混悬液右后踝关节注射法复制痛风性关节炎大鼠模型。分别在模型复制时、模型复制后24 h及灌胃治疗后3 d测量右后足肿胀度；灌胃3 d后，从腹主动脉取血，检测血清尿酸（uric acid，UA）含量及外周血单个核细胞中Toll样受体2（toll-like receptor 2，TLR2）和Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）mRNA的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠足肿胀度，血清UA含量及TLR2、TLR4 mRNA表达水平均显著上调（P<0.01）。刺血艾灸组足肿胀度，血清UA含量，TLR2、TLR4 mRNA表达水平较模型组均显著下调（P<0.05，或P<0.01），且显著低于秋水仙碱组（P<0.05，或P<0.01）。结论 刺血加艾灸疗法能够降低痛风性关节炎大鼠的关节肿胀度及血清UA水平，其机制可能与外周血单个核细胞中TLR2与TLR4 mRNA的表达水平下调有关。     

21例外伤性脊髓空洞症的临床法医学鉴定分析

探讨外伤性脊髓空洞症的法医学鉴定方法及发生机制。统计分析21例外伤性脊髓空洞症案例的年龄、性别、致伤原因、损伤部位及类型、影像学检查结果、临床症状。本组统计显示外伤性脊髓空洞症多见于青壮年男性；脊柱损伤部位以T12爆裂型骨折多见；其临床症状以疼痛及下肢肌力减退多见；确诊时间为伤后6至30个月，空洞形状呈圆形6例，椭圆形11例，不规则形4例，18例呈单厉性，3例呈多房性；空洞位置多与脊椎损伤节段一致。本次统计分析对外伤性脊髓空洞的法医学鉴定有一定的帮助。     

电针促进剖宫产术后胃肠功能恢复临床观察

目的 观察电针刺激特定腧穴对剖宫产术后患者胃肠功能恢复的影响。方法 将60例剖宫产术后患者随机分为电针组29例和对照组31例。对照组予以术后常规治疗，电针组在对照组基础上电针双侧足三里、上巨虚治疗。电针组每日治疗两次，连续治疗3 d。观察并记录两组患者首次肠鸣音出现时间，肠鸣音恢复时间，首次排气、排便时间，并比较两组患者术前、术后第1天、术后第4天清晨血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）水平变化。结果 电针组患者肠鸣音首次出现时间，肠鸣音恢复正常时间，首次排气、排便时间较对照组明显缩短（P＜0.05）。电针组患者术后4 d血浆VIP水平显著低于对照组（P＜0.05）。结论 电针足三里、上巨虚能够有效促进剖宫产术后患者胃肠功能恢复。