乙酰化修饰枸杞多糖及其抗氧化、抗肿瘤活性研究

目的观察分子结构乙酰化修饰对枸杞多糖(Lycium barbarum L.polysaccharide,LBP)体内抗氧化、抗肿瘤活性的影响。方法通过分子结构乙酰化修饰得到枸杞多糖乙酰化衍生物LBPa;将昆明种小鼠随机分成空白对照组,阳性对照组(维生素C),LBP高、低剂量组及LBPa高、低剂量组,测定小鼠血清和肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肝脏总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和过氧化氢酶(catalase,CAT)。复制H22荷瘤小鼠模型,灌胃给药LBP,考察LBPa和LBP对肿瘤细胞抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素-2(interleukin,IL-2)含量的影响。结果 LBPa可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,其抗氧化效果优于维生素C及LBP,LBPa及LBP抗氧化活性均与剂量具有正相关性。LBPa可显著抑制H22肿瘤细胞增殖,提高免疫器官指数,提高血清IL-2及TNF-α含量;除IL-2含量外,对其他指标的影响均有剂量依赖性;LBPa抗肿瘤活性明显优于LBP。结论乙酰化修饰可显著提高LBP的抗氧化及抗肿瘤活性。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

松针提取液对小鼠肝脏自由基代谢和糖代谢的影响

目的:研究松针提取液对小鼠肝脏自由基和糖代谢的影响.方法:80只昆明种小鼠随机分成安静组和训练组,两组又分设对照组和松针提取液组.服药组小鼠短期连续服用松针提取液,20天后小鼠力竭游泳造成疲劳,测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)等指标.结果:肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的活性均有显著性升高,肝脏丙二醛(MDA)含量显著性降低.结论:松针提取液具有保护肝脏免受自由基损伤的功能.     

不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）所致急性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组，模型组，阳性药物组（水飞蓟素100 mg/kg），茯苓水提物低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg），茯苓醇提物低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）以及茯苓多糖低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg），连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠，检测血清中谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平；苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较，各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性，以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用，以茯苓多糖效果最为显著，其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。     

灵芝多糖的生物活性研究进展

灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharides，GLP）存在于灵芝属真菌的菌丝体和子实体中，是灵芝的主要有效成分之一，是由肽多糖、葡聚糖、杂多糖等组成的混合物。葡聚糖中大部分为β葡聚糖，少数为α葡聚糖，而β葡聚糖是其发挥活性的主要成分。GLP药理活性广泛，具有提高机体免疫功能、抗肿瘤、消除机体内自由基、抗辐射、提高肝脏解毒功能等作用。笔拟对灵芝多糖的生物活性研究进行述评。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

苓桂术甘汤含药血清对过氧化氢诱导的乳鼠原代心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响

目的 观察苓桂术甘汤含药血清对H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响。方法 建立H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤模型，将心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2模型组、空白大鼠血清（20%）组、苓桂术甘汤含药血清（5%、10%、20%）组，用苓桂术甘汤含药血清（5%、10%、20%），分别预处理心肌细胞12 h后，加入100 μmol/L H2O2继续培养6 h，用MTT法测定心肌细胞存活率，比色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase ，GSH- Px）活性及丙二醛（malonic dialdehyde，MDA）水平，用荧光核染色法观察细胞凋亡形态学变化，流式细胞术（Annexin Ⅴ- FITC/PI）检测细胞凋亡率，荧光探针法测定氧自由基水平。结果 与正常组比较，模型组心肌细胞活力明显降低（P<0.05），氧自由基、LDH活性及MDA水平均显著升高（P<0.05），SOD及GSH- Px活性均显著降低（P<0.05），细胞核浓染数目增加，细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；与模型组比较，苓桂术甘汤含药血清组心肌细胞活力明显升高（P<0.05），GSH- Px、SOD活性均显著升高（P<0.05），LDH活性，氧自由基、MDA水平均显著降低（P<0.05），心肌细胞核浓染减少，细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤能够清除细胞内氧自由基，抑制心肌细胞凋亡，增强细胞活性，对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用。     

桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧（oxygen glucose deprivation，OGD）损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。 方法 采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）联合低糖培养基建立体外OGD致PC12细胞损伤模型；分别给予不同浓度的桃红四物汤含药血清，以MTT法检测细胞存活率，倒置显微镜观察细胞形态学变化；检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；观察Hoechst33258染色后的细胞形态学变化；Western blot法检测给药后细胞Caspase-3蛋白的表达。 结果 与空白血清对照组相比，经OGD损伤后，细胞活力显著降低，桃红四物汤含药血清可减轻PC12细胞形态损伤，显著提高SOD活力，降低MDA和LDH含量，降低Caspase-3蛋白表达；Hoechst 33258染色结果表明桃红四物汤含药血清能降低OGD诱导的细胞凋亡。 结论 桃红四物汤含药血清对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，其机制与提高SOD活力和降低MDA含量有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清TNF-α和CXCL-5的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha， TNF-α）和趋化因子（C-X-C基序）配基5（chemokine (C-X-C motif) ligand 5，CXCL-5）表达的影响，探究其降糖作用机制。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组，模型组，吡格列酮组，丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型，采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果 与模型组比较，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低（P＜0.01），3个给药组TNF-α、CXCL-5比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与模型复制后0周末比较，2、4、8周末，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P<0.01）。2、4、8周末，与模型组比较，吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P＜0.01），但3个给药组之间血糖水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示，8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关（P<0.01）。结论 丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。     

消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠ERK1/2和p-ERK1/2的影响

目的 研究消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）大鼠细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）信号通路的影响，探讨消化复宁汤防治CAG的机制。方法 将80只雄性Wistar大鼠随机取10只为正常组，其余大鼠随机分为模型组，消化复宁汤高、中、低剂量组和维酶素组。采用脱氧胆酸钠及30%和60%无水乙醇灌胃联合施压束缚和饥饱失常法复制肝郁脾虚证CAG模型。实验结束后，观察各组大鼠一般情况的变化，采用ELISA法检测大鼠血清ERK1/2水平，采用Western Blot法检测大鼠胃组织ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平。结果 消化复宁汤能明显改善CAG大鼠肝郁脾虚证候表现。消化复宁汤中剂量组与维酶素组血清ERK1/2水平较模型组显著升高（P<0.05），消化复宁汤中、低剂量组与维酶素组大鼠胃组织ERK1/2水平显著高于模型组（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组及维酶素组大鼠胃组织p-ERK1/2表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组血清ERK1/2水平和胃组织p-ERK1/2表达水平相比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 消化复宁汤可通过激活ERK1/2，抑制p-ERK1/2的水平防治CAG发生，其作用无明显的剂量依赖性。     

活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的实验研究

目的 :探讨活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法 :采用高脂饮食复制高脂血症性脂肪性肝炎大鼠模型 ,用活血化痰利湿方治疗 ,以东宝肝泰为对照 ,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、肝脂及血清和肝组织中丙二醛 (MDA)含量、肝组织脂变程度的影响。结果 :活血化痰利湿方能明显降低血脂及肝脂 ,改善肝功能 ,降低血清及组织中MDA含量 ,均明显优于东宝肝泰组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;活血化痰利湿方能显著改善肝组织脂变程度 ,较东宝肝泰组为优 (P <0 .0 1)。结论 :活血化痰利湿方可通过调节体内脂质代谢 ,减轻MDA等脂质过氧化损伤 ,保护肝细胞 ,恢复肝功能 ,对高脂血症 ;脂肪性肝炎疗效显著     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组，模型组，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组，每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠，取全血测定乙醇含量，取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高，急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长，醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05），加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05），高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平，升高SOD水平，具备较好的解酒功效，其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

补肾颗粒延缓衰老作用研究

目的：研究补肾颗粒延缓衰老作用。方法：大鼠、小鼠以D—半乳糖皮下注射50d复制模型成亚急性衰老模型动物,观察灌胃给予补肾颗粒对亚急性衰老模型小鼠的耐低氧、抗疲劳、学习记忆能力的影响及对模型大鼠血清自由基指标的影响。结果：补肾颗粒可显著延长模型小鼠的耐低氧时间和游泳时间,显著延长跳台试验触电潜伏期、减少错误反应次数,显著升高模型大鼠血清超氧化物歧化酶活力水平、降低血清丙二醛含量。结论：补肾颗粒具有显著延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基有关。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量(10.8、5.4、2.7 g/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠术前连续3d、术后连续2d灌胃给药,每日1次.术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻(P<0.05),脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活力明显增加(P<0.05);高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关.     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05).结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能.     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。