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缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是指由于外力作用造成的脑皮质浅层出血而软脑膜完整的一种脑部损伤。近年来的研究表明,多种免疫细胞及细胞因子参与了HIBD的发生。CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)是CC型趋化因子的代表受体,广泛分布于脑组织内神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞,是脑组织中主要的趋化因子受体。CC趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)为碱性蛋白,是CCR2的配体,在炎症反应中发挥重要的作用。本文对CCR2和CCL2的生物学特性进行介绍,并对CCR2和CCL2与HIBD的关系进行阐述,以期为HIBD的相关研究提供线索。 相似文献
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大鼠脑挫伤后基质金属蛋白酶3的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 检测脑挫伤修复过程中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)的表达,探讨其表达规律与损伤时间的相关性.方法 将大鼠分成对照组、假手术组和脑挫伤组.应用免疫组织化学技术和蛋白质印迹(Western blot)方法检测脑挫伤后不同时间脑组织中MMP-3的表达变化. 结果免疫组化结果:对照组及假手术组脑组织未见MMP-3阳性染色;伤后6h组脑组织出现MMP-3阳性染色,此后24h内染色逐渐增强,伤后5 d阳性细胞数及染色强度均达高峰,随之下降,伤后14d仍有少量MMP-3表达.Western blot结果:对照组及假手术组脑组织未见MMP-3阳性染色;挫伤后6h组出现MMP-3表达,随后表达量逐渐上升,5d达到高峰,以后逐渐下降,14d仍有表达.结论 大鼠脑挫伤修复过程中MMP-3的表达呈时序性变化规律,可望用于脑挫伤时间的推断. 相似文献
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芬氟拉明和苯丙胺类兴奋剂的固相微萃取 总被引:6,自引:1,他引:5
用固相微萃取技术从血中提取芬氟拉明、苯丙胺和甲基苯丙胺。在 70℃条件下用 10 0 μm聚二甲基硅氧烷萃取头吸附 15min。重氢甲基苯丙胺作内标 ,采用柱前衍生化的进样方式 ,气质联用仪测定。选择离子m /z2 6 8(芬氟拉明 )、m/z2 40 (苯丙胺 )、m /z2 5 4(甲基苯丙胺 )和m/z2 5 8(重氢甲基苯丙胺 ,内标 )的峰面积比定量。血中检测浓度可达 0 0 1~ 0 0 3μg/g。通过解剖例中芬氟拉明的实际测定 ,证明这是一个从血液中提取分析苯丙胺类衍生物的快速准确的方法 相似文献
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角色认知是个人对自己所扮演的各种社会角色的认识。角色认知是角色扮演的前提,政工干部是贯彻落实科学发展观组织和实施的主导力量,特殊的职责岗位决定了政工干部在贯彻落实科学发展观中,将担当积极传播者、模范实践者、效果评估者的三重角色,政工干部在贯彻落实科学发展观中必须对自己的角色有科学的认知。 相似文献
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大鼠皮肤挫伤修复过程中NFкB P65表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨皮肤挫伤修复过程中,核转录因子(NFкB)P65在挫伤区不同时间表达的变化规律.方法应用免疫组化技术对挫伤后0h、3h、6h、9h、12h、1d、3d、5d、7d、10d的大鼠皮肤挫伤组织中NFкB P65的表达进行研究.结果伤后3h,挫伤区内浸润的少量多核粒细胞的胞质中NFкB P65呈弱阳性表达,阳性率为(3.20%±0.15%);伤后6h,阳性表达增强,阳性率为(11.33%±0.88%);伤后12h,表达继续增强,阳性率(75.67%±0.82%);伤后1d,在浸润的几乎所有单核细胞和多核粒细胞的胞质和胞核中均可见NFкB P65呈强阳性表达,阳性率为(97.33%±0.88%),表达达高峰,以后逐渐下降.结论大鼠皮肤挫伤修复过程中,NFкB P65在挫伤后的炎症反应中发挥重要作用;同时,NFкB P65在挫伤区内多核粒细胞,单核细胞及成纤维细胞中的表达呈规律性变化,可对挫伤时间的推断提供参考. 相似文献
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头孢唑啉钠(先锋霉素Ⅴ)引起的过敏反应已有多例报道[1-3],大多为速发型变态反应。但头孢唑啉钠引起溶血反应而死亡,并应用自身抗体检查方法进行法医学死因鉴定未见报道。1案例资料1.1案情摘要死者邱某,女,50岁。既往青霉素过敏。12月25日10时因发烧到某门诊部就诊。查体:体温39.2℃,心率110次·min-1,双肺呼吸音粗糙。血常规:WBC16.5×109·L-1。初步诊断:上呼吸道感染。治疗:用头孢唑啉钠原液皮试阴性后,取头孢唑啉钠4g(深圳凯程医药化工有限公司,批号:970904),加入100ml生理盐水中,静脉滴注。70min输液结束。回家后体温下降不明显,口唇… 相似文献