心脏震荡与心肌挫伤（综述）

众所周知,暴力损伤已成为人类死亡的主要原因之一,而在暴力因素所致的各种器官损伤中,因胸部钝性外力所造成的心脏损害已成为胸部钝性外力致死的最常见原因。心脏钝力外伤多见于成年人,也见于儿童,甚至可发生于妊娠子宫内的胎     

外伤性硬脑膜下积液死亡1例

外伤性硬脑膜下积液(traumaticsubduralhygroma,TSH)又称为外伤性硬脑膜下水瘤,是一种常见的头部外伤性损害,国内外临床医学上已有多例报道[1,2]。一般单纯TSH经过临床治疗后,多数病例病情恢复良好,部分患者可致残,或转变成慢性硬脑膜下血肿,当伴有其他脑损伤或颅内感染时死亡率较高,约为9.7%～12.5%[3]。尽管头部受到外力作用后TSH发生率较高,但尚未见法医学领域有关TSH死亡案例的报道。1案例某男,83岁,某日不慎从床上摔到地上,枕部撞在床边,当时无意识障碍,头皮未见异常。9天后自觉头部发胀,到卫生院就诊,给予活化脑细胞药物静脉滴注…     

12例轻微头部外伤导致脑底血管破裂猝死分析

头部外伤后蛛网膜下腔出血临床比较常见。有报道,头部外伤患者中蛛网膜下腔出血的发生率为12%～53%[1],但外伤后脑底血管破裂在法医学实践中较少,不足头、颈部外伤的1%[2]。本文报道12个相关案例,探讨轻微外伤后脑底血管破裂原因和猝死机制。     

曲马多中毒死亡后GABAA受体α1和GABAB受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达

目的 观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制.方法 应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1的变化,并用图像分析系统进行分析. 结果 非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核有低水平的GABAAα1和GABAB1表达,曲马多中毒死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1表达明显增加.结论 曲马多中毒死亡的机制可能是由于人脑延髓孤束核和疑核GABAAα1和GABAB1表达增加所致的呼吸抑制.     

曲马多依赖大鼠动物模型建立的实验研究

目的建立曲马多依赖大鼠动物模型。方法 30只大鼠平均分为3组,观察以60mg/kg曲马多灌胃给药与停药戒断过程中大鼠的身体依赖和精神依赖表现。结果曲马多依赖组大鼠在给药后15min内,对声音及触摸刺激反应性增高,奔跑、跳跃、竖尾等现象为3.9±0.4次/只,明显高于对照组的0.5±0.1次/只(P<0.05);条件性位置偏爱实验中,曲马多依赖组大鼠明显偏爱给药的白箱(P<0.05)。而戒断组在停止给药后出现烦躁不安、高度激惹、尖叫等行为4.9±0.7次/只,高于依赖组的0.6±0.2次/只(P<0.05);依赖组与戒断组大鼠体重明显下降(P<0.05)。结论以60mg/kg灌胃给药112d,大鼠对曲马多产生依赖,曲马多依赖大鼠动物模型建立成功。     

外伤性成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡一毛细血管膜损伤）引起的低氧血症性呼吸衰竭。由于很长一段时期对其病因及发病机理认识的不同，曾冠以多种不同的名称[12]。1967年Ashbaush等根据12例成人患者在外伤和急性胰腺炎后表现出的呼吸困难，低氧血症、肺顺应性降低以及X线检查所显示的肺脏弥漫性浸润等与新生儿呼吸窘迫综合征（infantres－nira’crystresssvndrome，IRDS）相似的临床症状和体征，提出了ARDS，并认为其发病机制与IRDS相同，即由于肺泡内肺表面活性物质缺乏所致。但以…     

急性犬心肌缺血后冠脉再灌注损伤 Ⅱ、心肌琥珀酸脱氢酶光镜及电镜组织化学研究

近年来,许多学者进行了早期心肌缺血后冠脉再灌注的研究.有人认为冠脉再灌注有利于早期缺血心肌的恢复;我们的实验研究表明,急性心肌缺血后单纯冠脉再灌注不仅能使缺血心肌组织结构的损伤加重,而且能使原有的心肌梗塞范围扩大,这与一些国外学者的研究结果是一致的.心肌中的琥珀酸脱氢酶是心肌进行有氧代谢的一种重要的酶.本文应用的酶组织化学方法研究了急性犬心肌缺血及缺血后冠脉再灌注对此酶浮性和分布的影响,目的在于进一步观察急性心肌缺血后冠脉再灌注的效果等问题.在冠心病猝死法医学尸体剖     

caspase在疾病与组织损伤中的作用

<正> 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspanate spe—cific proteinase),简称caspase,由14个家族成员组成(caspase-1~caspase-14)。这类蛋白酶与细胞凋亡形态学特征变化(如胞膜空泡形成、核膜裂解、染色质聚集和边聚及DNA断裂等)以及一些生化改变关系密切[1]。而细胞凋亡在正常情况下是生理性的自我消亡过程,在胚胎的发育,生物体内环境稳态的维持以及多细胞对外来和内在伤害方面的防御均起着非常重要的作用。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病发生有直接或间接的关系,如肿瘤、自身免疫性疾病、退行性神经病变及局部损伤等[2]。     

JNK信号转导通路及其在组织损伤中的作用

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。MAPK有4个主要亚族:ERK、JNK、p38MAPK和ERK5。JNK信号转导通路是MAPK通路的一重要分支,它在细胞周期、生产、凋亡和细胞应激等多种生理和病理过程中起重要作用。本文就JNK的分型、分布、信号通路的组成及其在组织损伤中的作用进行综述,旨在为组织损伤程度和伤后时间推断的法医病理学研究提供参考资料。     

MAPK在疾病与组织损伤中的作用

丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。MAPK信号转导通路中3组分激活模件内的激酶,引发一系列的磷酸化级联反应,参与细胞的生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能等多种细胞过程。本文就MAPK信号转导通路的组成成分、调控方式和作用机制的研究现状作一综述,旨在为组织损伤程度和伤后时间推断的法医学研究提供参考资料。