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51.
大鼠脑挫伤后NF-κB表达的分子生物学研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后NF-κB表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Westernblot和RT-PCR方法对48例不同程度实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术大鼠的脑组织做对照。结果伤后1hNF-κB即有表达、24~48h达高峰,一周后停止表达。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区;不同程度脑挫伤组之间于伤后各个时间段NF-κB表达无明显差异。结论本实验首次通过对不同程度脑损伤后NF-κB表达量的研究,找到其表达的时间性变化规律,对确定脑挫伤形成时间有意义,但不能作为判断脑挫伤程度的指标。 相似文献
52.
实验性早期心肌挫伤的免疫组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
应用机械式弹性拉力打击器,以10.0m/s速度冲击犬胸骨心前区,建立免疫组织化学染色对伤后2~5分钟、30~60分钟、3小时及5小时心肌挫伤组织中Mb、CK-BB及CK-MM的变化进行观察。结果表明:(1)心肌挫伤后2~5分钟检出心内膜下肌层已有重度心肌Mb脱失及中度CK-BB、CK-MM脱失,并沉积于心肌纤维间,同时吸收入血。随着伤后时间延长,挫伤区三种物质脱失加重,但间质中沉积量减少乃至消失;(2)波浪变心肌中也可见三种物质的轻度脱失;(3)同一心脏中不同部位心肌的损伤程度不同、证明应用免疫组织化学染色技术可发现心肌挫伤性损害。心前区受到相当程度的钝力冲击后心脏不同部位损害程度不同。 相似文献
53.
目的研究caspase-9、-3在小鼠皮肤切创愈合过程中的表达及其变化规律。方法在小鼠背部正中制作皮肤全层切创模型,应用免疫组化染色技术观察切创及切创周边区内caspase-9、-3的表达情况,以无切创的小鼠皮肤作为对照。结果对照组中caspase-9、-3表达于表皮层,毛囊及皮脂腺。伤后3h损伤区及损伤周边区中可见少量多核粒细胞表达caspase-9、-3,6~24h,部分浸润的多核粒细胞和单核细胞caspase-9、-3阳性,此后caspase-9、-3阳性细胞逐渐以单核细胞和成纤维细胞为主。伤后caspase-9、-3阳性细胞率逐渐升高并在3d达到高峰,此后逐渐下降,至14d最低。结论caspase-9、-3可能引发正常小鼠皮肤表皮、毛囊和皮脂腺细胞的凋亡并参与正常皮肤细胞的自我更新;在小鼠皮肤切创愈合过程中,caspase-9、-3在多核粒细胞、单核细胞及成纤维细胞中表达,其时序性变化规律可望用于皮肤切创损伤时间的判定。 相似文献
54.
目的观察探讨大鼠骨骼肌挫伤愈合过程中p-CB1R的表达规律与损伤时间的相关性。方法健康成年雄性SD大鼠50只,体重220~250g,随机分为10组,每组5只,其中9组为实验组,1组为正常对照组。应用免疫组织化学染色和Western blot技术,检测50例大鼠骨骼肌挫伤后各时间段p-CB1R的表达情况。结果正常对照组大鼠骨骼肌未见p-CB1R表达;挫伤后p-CB1R阳性表达主要在单核细胞和成纤维细胞中,各时间段大鼠骨骼肌均未见阳性反应。伤后3~24h,阳性细胞以单核细胞为主;3~5d,阳性细胞以单核细胞和成纤维细胞为主;7~10d,阳性反应主要见于成纤维细胞,并于7d达到高峰;14d,p-CB1R阳性表达量有所下降。结论骨骼肌挫伤愈合过程中p-CB1R在单核细胞和成纤维细胞中的变化具有时序性,可望作为法医学推断骨骼肌挫伤时间的参考指标之一。 相似文献
55.
离子通道病所致的心源性猝死与死后基因检测技术 总被引:1,自引:0,他引:1
心脏疾病引起的猝死占人类各类疾病所致猝死的首位.多数心源性猝死案例通过尸体解剖、病理组织学检验可以明确死因为心源性疾病,但尚有少数案例虽经过详细检验并高度怀疑为心源性猝死,但仍不能明确检测到可说明死因的心脏疾病.随着现代分子生物学技术的进步,发现此类猝死者中相当一部分属于先天性心肌细胞离子通道疾病所致,主要包括Brugada综合征、长QT综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、短QT综合征等.本文对此类疾病的分子遗传学、心电图所见、临床表现和猝死机制以及死后基因检测技术在死因鉴定中的作用进行了详细的阐述,以期为法医学实践中先天性心肌细胞离子通道疾病所致猝死原因的鉴定提供指导. 相似文献
56.
1案例1.1简要案情李某,男,40岁,某年11月25日从0.8m的高处跳下时,把腿蹾了一下,回家后发热。当日19:00许,请来本村医生诊治。查体:T 38.9℃,BP 13.3/10.0kPa(100/75 mmHg),HR 85次/min,呼吸正常,双肺呼吸音略粗,右膝关节周围疼痛。诊断:发热待查。给予肌注安痛定2 mL,静滴阿奇霉素0.25 g×2支+0.9%生理盐水250mL。 相似文献
57.
目的分析甲状腺功能亢进性心脏病(以下简称甲亢性心脏病)猝死案例,探讨其死亡的一般情况及法医病理学特点,为此类案件的法医病理学鉴定提供参考。方法收集中国医科大学法医学院2001—2016年6例甲亢性心脏病猝死案例,回顾性分析基本信息(性别与年龄)、临床表现、病史、解剖所见和组织病理学所见、生物化学检测指标、死亡原因。结果 6例案例多具有明确的甲状腺功能亢进病史,并表现出不同程度的心血管病症状;均具有明显的死亡诱因;甲状腺病理学检验符合弥漫性毒性甲状腺肿的表现;心脏质量均增加,心腔扩张,心肌肥大,灶状坏死;死后心包液的生物化学检测可作为甲亢性心脏病猝死的辅助手段。结论对甲亢性心脏病猝死案例进行诊断时应参考临床病史、尸体检验、组织病理学检验、死后毒(药)物检验等结果综合判定,必要时进行死后甲状腺和心功能的生物化学检测。 相似文献
58.
59.
。针对《中国法医学杂志》对作者所投稿件中文、英文摘要写作的要求,现将结构式摘要的特点和写作要求进行说明。 相似文献
60.
大鼠脑损伤后GDNF表达变化的时间规律性研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探讨大鼠脑损伤后胶质源性神经营养因子(GDNF)在神经元、神经胶质细胞中表达变化的时间规律性。方法以冲击应力σd为355.09kPa致大鼠脑损伤后,于不同时问段分别应用原位杂交、免疫组化、免疫组化双染色技术检测GDNF mRNA和蛋白的表达强度,用图像分析系统测定阳性反应物平均灰度,进行统计学分析。结果正常对照组GDNF mRNA和蛋白弱表达,伤后15min开始表达呈增强趋势,分别于伤后1d、2d,表达至峰值,平均灰度值分别为133.08±4.53、125.05±2.00,与对照组、邻近上组比较均具有显著性差异(P<0.05),并维持高水平表达至伤后7d,平均灰度值分别为116.65±1.31、114.20±1.68,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。表达至峰值前,阳性细胞多为神经元,之后以神经胶质细胞为主。结论脑损伤后GDNF mRNA及蛋白的表达具有时间规律性,GDNF阳性细胞种类存在变化,可作为法医学推断脑损伤形成时间的指标。 相似文献