调神益肾针法对更年期大鼠雌激素效应器官的作用

目的：研究调神益肾针法对更年期雌性大鼠外周经典效应器官－－阴道、子宫形态功能活动的影响。方法：用巴氏染色观察阴道脱落细胞，用苏木精－伊红染色结合计算机图像处理观察子宫组织结构。结果：调神益肾针法能使原停留在间情期的更期大鼠重新出现典型的动情期阴道细胞涂片，子宫内膜萎缩性变化有所减轻，腺体增多，腺上皮细胞功能活跃。结论：调神益肾针法可改善雌激素效应器官异常的形态功能活动。     

通督调神针法结合夹脊穴治疗脑卒中后痉挛性瘫痪

目的 观察比较通督调神针法结合夹脊穴与单纯通督调神针法治疗脑卒中后痉挛性瘫痪的疗效差异。方法 将61例患者随机分为观察组（通督调神针法结合夹脊穴）31例和对照组（单纯通督调神针法）30例，两组患者均给予康复治疗，对照组针刺取督脉穴百会、风府、水沟、大椎、至阳、腰阳关为主穴；观察组在对照组基础上结合夹脊穴针刺，取颈2—7、腰1—5夹脊穴，双侧交替针刺，每日针刺1次，每次40 min，每周6次，共治疗4周。两组患者均采用简易Fugl- Meyer运动功能量表和修订的Barthel指数（Barthel index，BI）量表评定运动功能，比较两组的疗效差异。结果 治疗4周后，观察组肢体痉挛改善程度与对照组相当，差异无统计学意义（P>0.05）；两组治疗后Fugl- Meyer和BI评分均较治疗前显著升高（P<0.05），观察组治疗后Fugl- Meyer和BI评分较对照组升高更为显著（P＜0.05）。结论 通督调神针法结合夹脊穴在改善脑卒中后痉挛性瘫痪患者的痉挛状态方面与单纯通督调神针法疗效相当，但在提高肢体运动功能和日常生活活动能力方面，通督调神针法结合夹脊穴均优于单纯通督调神针法。     

健脾益肾方对5／6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),模型组(M组),健脾益肾方低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术复制CRF动物模型.治疗组给予健脾益肾方灌胃.于第8周后用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:各组大鼠肾脏均有TGF-β1 mRNA表达,N组有较弱表达,M组、L组大鼠肾组织表达较N组显著增加(P＜0.01),H组表达较N组增加,但差异无显著性(P＞0.05);L组及H组表达较M组明显减少(P＜0.01);H组表达较L组均显著减少(P＜0.01).结论:健脾益肾方可能通过抑制大鼠肾组织TGF-β1的表达,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃蛋白酶原和胃组织水通道蛋白的影响

目的 探究养阴活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）的作用机制。方法 将66只SD大鼠随机分为正常组，模型组，胃复春组，养阴活胃合剂高、中、低剂量组。采用综合法（氨水+脱氧胆酸钠+不同浓度乙醇＋饥饱失常法）复制CAG模型，连续12周。采用ELISA法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（pepsinogen Ⅰ，PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogen Ⅱ，PGⅡ）水平及胃蛋白酶原比值（pepsinogen ratio，PGR）。采用RT-qPCR法检测胃组织水通道蛋白（aquaporin,AQP）1、AQP3和AQP4 mRNA表达水平。〖JP〗结果 与模型组比较，养阴活胃合剂高、中、低剂量及胃复春可以提高大鼠胃液总酸度，改善胃液pH值（P＜0.05）；各给药组大鼠血清PGⅠ水平和PGR升高，PGⅡ水平降低；各给药组大鼠AQP1 mRNA表达水平降低，养阴活胃合剂中、低剂量组与胃复春组大鼠AQP3 mRNA表达水平明显升高（P＜0.05），养阴活胃合剂高、中剂量组和胃复春组AQP4 mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）。结论 养阴活胃合剂通过升高血清PGⅠ水平和PGR，上调AQP3、AQP4 mRNA表达水平，降低PGⅡ水平和下调AQP1 mRNA表达水平改善CAG大鼠的胃酸分泌。     

针刺心经、小肠经干预急性心肌缺血下丘脑基因表达

目的:探讨下丘脑在电针干预急性心肌缺血中的作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组。采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的下丘脑基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有26个下调和57个上调,心经组中有34个下调和190个上调,小肠经组中有97个下调和122个上调。就大于2倍的表达基因而言,仅仅在心经组和小肠经组出现促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达的明显上调和促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达的明显下调。结论:下丘脑差异表达基因特别是Trh和Crh基因表达,可能参与了电针心经、小肠经对急性心肌缺血的保护作用。     

通督调神针法联合经筋结点放血治疗脑卒中后痉挛性瘫痪30例

目的 观察通督调神针法联合经筋结点放血治疗脑卒中后痉挛性瘫痪的临床疗效.方法 将60例脑卒中后痉挛性瘫痪的患者随机分为治疗组和对照组,各30例.对照组予以通督调神针法治疗,治疗组在通督调神针法的基础上予以经筋结点放血治疗.治疗前后分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institution Health Stroke Scale,NIHSS)评价神经功能缺损情况,采用改良Ashworth痉挛分级量表(modified Ashworth scale,MAS)评价肢体痉挛程度,采用简式Fugl-Meyer评定法(Fugl-Meyer assessment,FMA)评价脑卒中后运动功能障碍程度,并观察临床疗效.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后NIHSS评分、MAS等级显著降低(P<0.05),FMA评分显著升高(P<0.05);治疗组治疗后NIHSS评分、MAS等级降低程度显著大于对照组(P<0.05),FMA评分升高程度明显大于对照组(P<0.05).治疗组临床疗效显著优于对照组(P<0.05).结论 通督调神针法联合经筋结点放血可显著改善脑卒中后痉挛性瘫痪的痉挛状态及运动功能,且优于单纯通督调神针法治疗方案.     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

针灸对克罗恩病大鼠结肠胶原合成及TGFβmRNA表达的调节

目的：观察针灸对克罗恩病大鼠结肠Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白合成及转化生成因子-β(TGFB)mRNA表达的影响。方法：在建立克罗恩病大鼠模型基础上，进行针灸治疗。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠结肠黏膜Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原表达；用RT-PCR方法检测各组大鼠脾脏、结肠组织TGFβ mRNA达情况。结果：与正常组大鼠比较，模型组大鼠结肠I、Ⅲ、Ⅳ型胶原及脾脏、结肠TGFβ mRNA表达均异常升高，隔药灸治疗可明显抑制克罗恩病大鼠纤维化进程，降低结肠Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及脾脏、结肠TGFBβ mRNA表达。结论：结肠组织纤维化是克罗恩病大鼠的主要病理表现之一，隔药灸治疗大鼠克罗恩病肠纤维化的可能机制是通过下调克罗恩病大鼠结肠TGFβ mRNA过度表达，从而阻断或抑制细胞外基质(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原)的合成，促使其组织结构与功能改善。     

通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达的影响

目的 探究通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R）大鼠脑保护及血管新生的作用。方法 将150只SD大鼠随机分为假手术组、通督调神针灸组、常规针刺组、通心络药物组和模型对照组,每组30只。通督调神针灸组取百会穴艾灸,大椎穴刺络放血;常规针刺组选取风池、曲池、合谷、足三里、三阴交针刺治疗;通心络药物组予以通心络胶囊,每日每次1.0 g/kg灌胃。假手术组、模型对照组不予治疗;其余各组每日治疗1次,共28 d。治疗第7、14、21、28天处死大鼠立即取脑,脑组织石蜡包埋后切片,免疫组织化学法检测缺血皮质区CD34、CD133阳性表达,采用ELISA法检测VEGFR-2的表达。结果 MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达量在第7天较高,随后逐渐降低;通督调神针灸法、常规针刺及通心络药物均可不同程度促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达（P<0.05）,且通督调神针灸法促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达水平高于常规针刺及通心络药物（P<0.05）。结论 通督调神针灸法能有效促进MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达。     

行气调神针刺疗法对缺血性卒中后抑郁大鼠左前皮质及海马CREB和PDE4 mRNA表达的影响

目的 观察cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)在缺血性卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)发病中的作用及行气调神针刺疗法对其的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、行气调神针刺组、西药组,每组各20只。采用大脑中动脉电凝结合应激和孤养的方法复制PSD模型。针刺组取“人中”、双侧“合谷”和双侧“太冲”,针刺治疗6周,西药组予以盐酸氟西汀灌胃治疗6周。采用RT-PCR检测左前皮质及海马CREB mRNA和PDE4 mRNA的表达水平。结果 最终各组样本量为11。与正常组比较,模型组大鼠左前皮质及海马CREB mRNA表达水平显著下调(P<0.01),PDE4 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,西药组及针刺组大鼠左前皮质及海马CREB mRNA表达水平显著上调(P<0.01),PDE4 mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。结论 行气调神针刺疗法治疗PSD的机制与上调脑组织CREB mRNA的表达和下调PDE4 mRNA的表达有关。     

针刺对海洛因复吸大鼠脑组织GRP78和CRT表达的影响

目的 观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑组织糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）和钙网织蛋白（calreticulin，CRT）的影响，探讨针刺干预海洛因脑损伤的机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、依赖组、模型组、针刺组和药物组，每组8只。按重复3次“染毒→戒断”的方法复制海洛因复吸大鼠模型。于实验第46天取各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）脑组织，分别运用荧光RT-PCR和Western blot法，观察各组大鼠海马和VTA区GRP78和CRT蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组和依赖组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著增高（P<0.05）；针刺组与药物组比较，仅海马CRT mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺干预海洛因脑损伤的机制与其上调海马和VTA中CRT、GRP78的表达水平有关。     

内异方对子宫内膜异位症大鼠细胞因子含量、血管内皮细胞生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨中药内异方对子宫内膜异位症大鼠细胞因子含量及血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA表达的调节作用。方法：用Cummings AM方法复制子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测IL－6、IL－8、IL－10含量，Dot blot法检测VEGF mRNA表达水平。结果：模型组外周血IL－6、腹腔液IL－8水平、腹腔巨噬细胞数量及巨噬细胞在脂多糖（LPS）刺激下产生的IL－6含量显高于正常对照组；内异方组异位种植内膜组腹腔巨噬细胞在LPS刺激下产生的IL－10含量显低于正常对照组和内异方组；模型组种植异位内膜组织VEGF mRNA表达水平明显高于内异方组。结论：子宫内膜异位症细胞因子IL－6、IL－8、IL－10的失衡与疾病的发生发展有关，VEGF mRNA的过度表达与内异灶血管的形成相关；内异方可显抑制异位内膜组织的生长，同时抑制异位灶VEGF mRNA的过度表达，减少异位灶血管的生成，并对细胞因子有明显的调节作用。     

益气活血通络方联合针刺对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响

目的 观察益气活血通络方联合“足三里”针刺治疗对糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain，DNP）大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响。方法 采用高脂高糖饲养联合单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，通过检测大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间判断DNP模型是否复制成功。将DNP大鼠随机分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组。模型组予以生理盐水灌胃，针刺组针刺“足三里”20 min，中药组予以益气活血通络方（9 g/kg）灌胃，针药结合组予以针刺“足三里”联合益气活血通络方灌胃，另设空白组。每日治疗1次，每周治疗5 d，连续4周。治疗结束后取大鼠L4—L6背根神经节，Western blot法检测Nav1.7和Nav1.8蛋白表达水平，qRT-PCR法检测Nav1.7、Nav1.8 mRNA表达水平，免疫荧光染色法检测大鼠背根神经节中Nav1.7、Nav1.8的荧光表达水平。结果 与模型组比较，针刺组、中药组、针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）；与针刺组、中药组比较，针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）。结论 益气活血通络方联合针刺治疗DNP的效果优于单一疗法，其作用机制与抑制背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达有关。     

卵巢老化相关基因筛选及针刺"肾俞"的干预作用

目的:筛选卵巢老化及针刺“肾俞”干预的相关基因。方法:建立自然的更年期大鼠模型,实验动物包括青年组、更年组、针刺组,采用mRNA差异显示PCR技术,筛选卵巢中差异表达的基因,其中部分进行克隆、测序,并与NCB I相关数据库进行同源性比较。结果:获得16条差异表达明显的cDNA片段,其中已测序的6条均为未知功能基因。结论:卵巢老化及针刺“肾俞”的干预效应可能是多基因参与作用的结果,对分离到的cDNA进一步研究有助于揭示其分子机制。     

针刺对2型糖尿病大鼠脂肪组织INSR基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)机体脂肪组织胰岛素受体(insulinreceptor,INSR)基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组和模型组,设正常对照组。处理4周后,采用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(fast-ing blood sugar,FBS),采用放射免疫法检测空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS),采用原位杂交检测脂肪细胞INSRmRNA表达,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)和稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,Homa-IR)指数。结果与正常组比较,模型组FBS、FINS、ISI、Homa-IR水平显著上升(P<0.01),INSR基因水平表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗后优降糖组和针刺组FBS、FINS、ISI、Homa-IR显著下降(P<0.05,或P<0.01),INSR基因表达显著升高(P<0.01)。...     

温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对高脂饮食诱导的膝骨关节炎大鼠的作用机制研究

目的 探讨温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对肥胖大鼠膝骨关节炎的治疗效果与作用机制.方法 采用高脂饮食诱导肥胖大鼠膝骨关节炎,检测温针灸、谢氏点穴以及温针灸+谢氏点穴治疗后肥胖大鼠体质量,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(total triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipopro-tein,HDL)与低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL),膝关节病变,关节滑液中白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量以及膝关节软骨层中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1,MMP-1)和MMP-13表达的水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量,血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中IL-1β、TNF-α、MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-1与MMP-13的表达水平均显著升高(P<0.05),血清HDL水平显著降低(P<0.05).与模型组比较,各治疗组大鼠血清TC、TG水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-13表达水平均显著下降(P<0.05).谢氏点穴疗法、温针灸+谢氏点穴疗法显著升高大鼠血清HDL水平,降低关节滑液中TNF-α含量和膝关节软骨层中MMP-1表达水平(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法显著降低大鼠血清LDL水平、关节滑液中IL-1β含量(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法降低大鼠血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分及膝关节软骨层中MMP-1、MMP-13表达水平显著优于温针灸治疗组和谢氏点穴治疗组(P<0.05).结论 温针灸联合谢氏点穴能够调节脂质代谢,减少关节滑液中VEGF与MCP-1的分泌,从而缓解高脂饮食诱导的膝骨关节炎.     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

针刺足三里穴对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱的影响

目的:探讨针刺对吗啡依赖性的影响。方法:复制吗啡依赖大鼠模型,观察针刺足三里穴对吗啡依赖大鼠戒断症状及吗啡条件性位置偏爱的影响。结果:针刺组比模型组戒断症状积分明显减少(P<0.01),治疗后针刺组比模型组大鼠在白箱内停留时间减少,差异有显著性。结论:针刺具有抑制吗啡依赖性,对复吸行为具有潜在的干预作用。     

针灸督脉防治原发性骨质疏松大鼠的实验研究

目的：建立原发性骨质疏松大鼠模型，探讨针灸督脉早期干预对原发性骨质疏松大鼠骨代谢和激素水平的影响及可能作用机制。方法：选用Wistar大鼠以去卵巢法复制大鼠骨质疏松模型，随机分为假手术组、模型组、针灸督脉组和西药组。针灸督脉组于模型复制后3d开始，观察骨代谢相关指标及激素水平改变特点。结果：模型组血清钙、磷、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨密度(BMD)、雌二醇(E2)、降钙素(CT)水平均下降，而碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)则升高。针灸督脉经3个疗程后对上述指标具有正常化调整作用。结论：针灸督脉早期干预下丘脑-垂体-巨隙轴可以防治原发性骨质疏松症。