柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁大鼠的作用

目的 研究柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁模型大鼠的治疗作用。方法 选择旷场行为学评分相近的56只大鼠，随机分为正常组、模型组、柴郁温胆汤组、调气血组、化痰组、养心脾组、马普替林组，每组8只，以孤养联合慢性不可预见性轻度应激方法复制大鼠抑郁模型，对大鼠进行旷场行为学测定并评分，对大鼠进行糖水消耗实验并测定体质量变化，并采用高效液相色谱-电化学方法检测大鼠大脑前额叶脑皮质去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)的含量。结果 模型组大鼠旷场行为评分水平活动和垂直活动均显著下降(P<0.05，或P<0.01)，蔗糖水消耗量明显下降(P<0.01)，体质量增长缓慢(P<0.05，或P<0.01)，脑内NE、5-HT含量降低（P<0.05）。柴郁温胆汤及部分拆方能显著改善模型大鼠的行为学变化（P<0.05，或P<0.01)，增加大鼠脑内NE、5-HT的含量（P<0.05）。〖JP〗结论 柴郁温胆汤及其拆方具有抗抑郁作用，其中全方的抗抑郁作用优于各拆方。     

痛泻要方对慢性应激大鼠肠功能及下丘脑和结肠VIP的影响

目的 观察痛泻要方对慢性应激大鼠肠功能及下丘脑和结肠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响. 方法 以匹维溴胺为对照,观察痛泻要方对慢性应激大鼠粪便含水量、直肠内玻璃小球排出时间、小肠墨汁推进率以及下丘脑和结肠VIP含量的影响. 结果 慢性应激大鼠粪便含水量显著增加,直肠内玻璃小球排出时间显著缩短,小肠墨汁推进率显著升高,下丘脑和结肠中VIP的含量显著升高;痛泻要方、匹维溴胺能减轻以上部分肠功能紊乱,显著降低结肠中VIP含量,但对下丘脑中VIP的影响不明显. 结论 痛泻要方能减轻慢性应激大鼠的肠功能紊乱,该作用可能与其对结肠中VIP的调节有关.     

四种调补方对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量影响的比较

目的 :观察调肝方、健脾方、补肾方及人参总皂苷对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响。方法 :大鼠随机分为正常组、模型组、调肝组、健脾组、补肾组和人参总皂苷组。采用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量。结果 :人参总皂苷组下丘脑谷氨酸(Glu)明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组与人参总皂苷组下丘脑天冬氨酸 (Asp)水平均明显低于模型组和正常对照组 (P <0 .0 1)。模型组海马Glu明显下降 (P <0 .0 5 ) ,补肾组、健脾组和人参总皂苷组海马Glu和Asp均明显升高 (P <0 .0 1)。调肝组、健脾组和人参总皂苷组下丘脑γ 氨基丁酸(GABA)和牛磺氨酸 (Tau)均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,补肾组下丘脑GABA明显下降(P <0 .0 1) ,模型组海马Tau明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组、补肾组与人参总皂苷组海马GABA和Tau均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :调肝方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑 ,其作用机制可能与下调氨基酸水平有关 ;而健脾、补肾方药及人参总皂苷的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系 ,作用机制则与上调氨基酸水平有关     

草果知母汤加减方及其拆方对戊四唑点燃大鼠脑内NMDAR1 mRNA的影响

目的:探讨草果知母汤加减方及其拆方抗癫痫作用机制.方法:使用戊四唑(pentylenetetrazol, PTZ)点燃大鼠模型,利用原位杂交法定量分析大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor 1, NMDAR1) mRNA的表达.结果:草果知母汤加减方及其拆方治疗4周后,与模型组比较,全方组和拆方1组海马CA1、皮质内NMDAR1 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01);拆方2组仅皮质内NMDAR1 mRNA表达水平显著下降(P<0.01).结论:草果知母汤加减方及其拆方能降低脑内NMDAR1 mRNA表达,从而起到抗癫痫作用.     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的:探讨电针治疗心肌缺血的作用机制.方法:从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"穴组、"内关"穴组和"太渊"穴组,每组10只.分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d.采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,"内关"组和"神门"组NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.01);"太渊"组仅NE含量显著升高(P<0.05).结论:电针"神门"、"内关"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关.     

行气调神针刺疗法对缺血性卒中后抑郁大鼠左前皮质及海马CREB和PDE4 mRNA表达的影响

目的 观察cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)在缺血性卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)发病中的作用及行气调神针刺疗法对其的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、行气调神针刺组、西药组,每组各20只。采用大脑中动脉电凝结合应激和孤养的方法复制PSD模型。针刺组取“人中”、双侧“合谷”和双侧“太冲”,针刺治疗6周,西药组予以盐酸氟西汀灌胃治疗6周。采用RT-PCR检测左前皮质及海马CREB mRNA和PDE4 mRNA的表达水平。结果 最终各组样本量为11。与正常组比较,模型组大鼠左前皮质及海马CREB mRNA表达水平显著下调(P<0.01),PDE4 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,西药组及针刺组大鼠左前皮质及海马CREB mRNA表达水平显著上调(P<0.01),PDE4 mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。结论 行气调神针刺疗法治疗PSD的机制与上调脑组织CREB mRNA的表达和下调PDE4 mRNA的表达有关。     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的:探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制.方法:将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组(吗啡+应激)和针刺组(吗啡+应激+针刺),每组8只.比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量. 结果:针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高(P＜0.05),糖水消耗量显著增加(P＜0.05).与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加(P<0.05). 结论:电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用.     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

培补肝肾方对帕金森病模型小鼠行为及黑质单胺类递质的影响

目的 :探讨培补肝肾方治疗帕金森病的作用机制。方法 :成年C57BL雄性小鼠 4 8只随机分为正常组、中药保护组、中药治疗组、美多巴治疗组、复合治疗组、自然恢复组。采用高效液相色谱 电化学检测法 ,测定各组小鼠黑质脑区单胺类神经递质的含量。结果 :①自然恢复小鼠黑质多巴胺 (DA)、3,4 羟基苯乙酸 (DOPAC)、去甲肾上腺素酒石酸盐 (NE)、3 甲氧基 4 羟基苯乙二醇(MHPG)、高香草酸 (HVA)、5 羟色胺盐酸盐 (5 HT)水平均显著低于正常组、中药保护组、中药治疗组、美多巴治疗组、复合治疗组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,中药治疗组、美多巴治疗组、复合治疗组上述指标与正常组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②各组小鼠的黑质DOPAC DA、MHPG NE、5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)、5 HIAA 5 HT水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :培补肝肾方可使黑质下降的DA、DOPAC、NE、HVA、5 HT水平升高 ,进而改善帕金森病症状     

滋阴潜阳法对肾性高血压大鼠神经免疫调节的影响

目的：观察滋阴潜阳法对二肾一夹肾性高血压模型大鼠(2K1C—RHR)的治疗作用及神经免疫调节，从神经免疫调节角度探讨滋阴潜阳法的作用机制。方法：复制2K1C—RHR模型，用滋阴潜阳中药治疗5周后，用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、神经肽(NPY)、神经降压素(NT)及白细胞介素(IL4)含量。结果：滋阴潜阳法明显降低模型大鼠血中AngⅡ、NPY、IL-4含量，而升高NT含量。结论：滋阴潜阳法能明显调节肾性高血压大鼠AngⅡ、NPY、IL-4、NT含量，其神经免疫调节可能是其发挥治疗作用的机制之一。     

艾灸干预腹泻型肠易激综合征大鼠miR 24/SERT/5 HT通路改善内脏高敏感状态实验观察

目的 观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）大鼠微小RNA-24（micro RNA-24，miR-24）/5-羟色胺转运体（serotonin transporter，SERT）/5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）通路的影响，探究艾灸改善IBS-D大鼠内脏敏感性的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组共3组，每组12只。采用母子分离＋醋酸刺激＋慢性束缚法制备IBS-D大鼠模型。艾灸组给予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”20 min，连续7 d。分别于34、45、53 d检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（abdominal withdrawal reflex，AWR）的最小容量阈值；苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化；ELISA法测定大鼠血清、中脑、结肠组织中5-HT、SERT、5-羟色胺受体4（serotonin receptor 4，5-HT4R）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）水平的变化；Western blot、RT-PCR检测大鼠中脑、结肠组织中SERT、5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平；RT-PCR检测中脑、结肠组织中miR-24表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠稀便率升高（P＜0.05）、AWR最小容量阈值下降（P＜0.05）；血清、中脑、结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著升高（P＜0.05），SERT水平均显著降低（P＜0.05）；miR-24表达水平显著升高（P＜0.05），SERT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组大鼠稀便率下降（P＜0.05），AWR最小容量阈值上升（P＜0.05）；血清、中脑和结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著降低（P＜0.05），SERT水平显著升高（P＜0.05）；miR-24表达水平显著降低（P＜005），SERT的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 艾灸干预改善IBS-D大鼠内脏高敏感性可能与下调miR-24表达，促进SERT对5-HT的重摄取，降低5-HT水平有关。     

电针“神门”穴对创伤后应激障碍小鼠行为学参数和前额叶皮质FKBP5表达的影响

目的 观察电针“神门”穴对创伤应激后障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）小鼠焦虑样行为及前额叶皮质FK506结合蛋白5（FK506-binding protein 5，FKBP5）表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。模型组和电针组小鼠采用单一延长应激加电刺激法复制PTSD小鼠模型。电针组小鼠每日针刺“神门”穴15 min，每日1次，连续14 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠行为学参数。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质FKBP5 mRNA表达水平，采用Western blot法检测小鼠前额叶皮质FKBP5表达水平。结果 旷场实验中，电针可明显提高模型小鼠中央区域停留时间、跨格次数（P＜0.05）；高架十字迷宫实验中，电针可明显增加模型小鼠开臂时间、开臂次数、开臂时间比、开臂次数比（P＜0.05）。模型组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较正常组明显升高（P＜0.05）；电针组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）。结论 电针能明显改善PTSD小鼠焦虑样行为，其作用机制可能与增加PTSD小鼠前额叶皮质FKBP5的表达水平有关。     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syn-drome,IBS-C)大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制.方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只.分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低(P<0.05);与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高(P<0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高(P<0.05),SP水平显著降低(P<0.05);与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低(P<0.05),SP水平均显著升高(P<0.05).结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关.     

针灸对海洛因复吸大鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺的影响

目的 探讨针灸干预海洛因复吸的作用机制.方法 采用间断性递增量肌肉注射海洛因的方法复制海洛因复吸大鼠模型,观察针灸对海洛因复吸大鼠条件性位置偏爱(conditional position preference,CPP)的行为学改变及脑组织多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT) 含量变化的影响.结果 针灸能防止海洛因复吸大鼠体质量的下降(P<0.01),显著延长海洛因复吸大鼠在暗箱的停留时间(P<0.01),显著降低海洛因复吸大鼠脑组织DA和5-HT含量(P<0.01).结论 抑制脑组织DA、5-HT的释放,降低对海洛因用药行为有关环境的依赖行为,可能是针灸干预海洛因复吸的作用机制之一.     

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和RAGE、LRP-1表达的影响

目的 观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LDL-receptor related protein-1，LRP-1）表达的影响，探讨艾灸督脉组穴治疗VD的作用机制。方法 采用Morris水迷宫筛选后，将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组，每组12只。采用颈总动脉结扎反复缺血再灌注法复制模型，艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸30 min，每日1次，7次为1个疗程，共治疗4个疗程。采用Morris水迷宫法对大鼠进行行为学检测，采用免疫组织化学法检测皮质和海马组织中RAGE和LRP-1表达水平，并分析行为学检测结果与RAGE和LRP-1之间的相关性。结果 各时间点模型组逃避潜伏期均较正常组明显延长（P＜0.05），艾灸组逃避潜伏期均较模型组明显缩短（P＜0.05）；模型组大鼠穿越平台次数明显少于正常组（P＜0.05），艾灸组大鼠穿越平台次数明显多于模型组（P＜0.05）。与正常组比较，模型组大鼠海马和皮质中RAGE表达增多，LRP-1表达减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组大鼠海马和皮质中RAGE表达减少、LRP-1表达增多，差异均有统计学意义（P＜0.05）。大鼠穿越平台次数与海马和皮质内RAGE存在显著负相关关系，与海马和皮质内LRP-1存在显著正相关关系。结论 艾灸督脉组穴可明显改善VD大鼠的学习记忆能力，其机制可能与下调大鼠BMECs的RAGE表达和上调LRP-1表达有关。     

120例肝豆状核变性合并抑郁症状患者的中医证型及神经递质与炎症因子变化特点研究

目的观察肝豆状核变性合并抑郁症状患者的临床表现,研究该病的发病机制。方法对120例诊断为肝豆状核变性抑郁症状患者进行中医证候分型,观察汉密尔顿抑郁量表-24(Hamilton depression rating scale-24,HDRS-24)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、统一Wilson病评定量表(unified Wilson's disease rating scale,UWDRS)评分,检测5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,比较不同证型患者的量表评分和神经递质、炎症因子水平。结果120例患者较为多见的抑郁症状有抑郁情绪114例(95.0%)、工作和生活兴趣减退52例(43.3%)、全身躯体化症状26例(21.7%)、能力减退感83例(69.2%)、自卑感68例(56.7%),其他抑郁表现不多见。与脾肾阳虚证和湿热内蕴证患者比较,痰瘀互结证患者的HDRS-24、SDS、UWDRS评分更高(P<0.05);与湿热内蕴证患者相比,脾肾阳虚证抑郁症状多见(P<0.05);与脾肾阳虚证和湿热内蕴证患者比较,痰瘀互结证患者外周血5-HT、DA、IL-4、IL-10水平较低(P<0.05),IL-6水平较高(P<0.05)。脾肾阳虚证与湿热内蕴证患者上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肝豆状核变性抑郁症状发生可能与铜沉积脑部引起神经递质5-HT、DA和炎症因子IL-4、IL-6、IL-10水平变化有关,其中痰瘀互结证患者抑郁症状程度最重,原因可能为痰瘀更易影响体内5-HT、DA、IL-4、IL-6、IL-10水平。     

针刺对海洛因复吸大鼠脑组织GRP78和CRT表达的影响

目的 观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑组织糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）和钙网织蛋白（calreticulin，CRT）的影响，探讨针刺干预海洛因脑损伤的机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、依赖组、模型组、针刺组和药物组，每组8只。按重复3次“染毒→戒断”的方法复制海洛因复吸大鼠模型。于实验第46天取各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）脑组织，分别运用荧光RT-PCR和Western blot法，观察各组大鼠海马和VTA区GRP78和CRT蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组和依赖组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著增高（P<0.05）；针刺组与药物组比较，仅海马CRT mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺干预海洛因脑损伤的机制与其上调海马和VTA中CRT、GRP78的表达水平有关。     

基于EPO介导的JAK2/STAT5信号通路研究百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制

目的 基于促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R）大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。