基于GC-MS的溴鼠灵毒性代谢组学研究

目的运用尿液代谢组学方法对溴鼠灵毒性进行研究,揭示溴鼠灵干预对大鼠毒性作用的分子机制。方法采用气相色谱-质谱建立大鼠尿液的代谢指纹谱,采用主成分分析和偏最小二乘法判别分析比较溴鼠灵给药前后的代谢谱差异,利用正交偏最小二乘判别分析法找出与溴鼠灵毒性作用相关的差异代谢物。结果 PLS-DA得分图显示大鼠不同时点尿液样本代谢物轨迹在各时间段内相似度较好,呈现各自聚类现象。溴鼠灵中毒后,可诱导DNA损伤和突变,机体对神经损伤、肾损伤也出现修复、保护性反应。结论该研究结果表明代谢组学可为溴鼠灵毒性作用机制研究提供技术支持。     

甲基苯丙胺亚急性中毒大鼠血清和尿液代谢组学研究

目的运用核磁共振研究甲基苯丙胺(MA)亚急性中毒大鼠血清和尿液代谢物变化,寻找可能的生物标志物及其代谢通路,为MA中毒及滥用的毒理机制提供思路。方法 16只SD大鼠随机分为亚急性中毒组和对照组,以腹腔注射MA建立亚急性中毒模型。运用1H-NMR结合正交偏最小二乘法-判别方法分析MA中毒大鼠与对照组的血清和尿液。结果以VIP1和P0.05筛选出7种差异代谢物分别为2-酮戊二酸、醋酸盐、甲胺、肌酐、丙酸、琥珀酸和甘氨酸,尿液中2-酮戊二酸、甲胺、肌酐、甘氨酸呈上升趋势且具有统计学差异(P0.05)。与差异代谢物相关的代谢通路为天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环。结论 2-酮戊二酸、甲胺、肌酐、甘氨酸可作为MA亚急性中毒的潜在生物标志物,天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环代谢途径参与MA亚急性中毒代谢过程,为MA中毒机制及鉴定MA滥用提供新思路。     

血清蛋白芯片表达谱在DVT疾病法医鉴定中的应用研究

目的利用蛋白芯片技术获取人体和大鼠深静脉血栓(deep venous thrombosis, DVT)组与对照组血清蛋白表达谱的蛋白峰差异,探讨蛋白表达谱与深静脉血栓形成的相关性,为DVT临床和法医学诊断提供依据。方法采用蛋白芯片技术检测DVT患者和正常人(n=10)的血清样本,获得血清蛋白芯片表达谱。建立标准化SD大鼠下腔静脉血栓模型,大鼠被随机分为DVT组和对照组(n=10),蛋白芯片技术检测获得各组血清蛋白表达谱;采用SIMCA-P 14.1软件的正交偏最小二乘判别(orthogonal partial least square-discriminant analysis,OPLS-DA)模型和Python软件的随机森林(Random forest, RF)算法模型对人体和大鼠数据进行判别分析。结果 DVT患者和正常人血清蛋白表达峰存在差异,OPLS-DA模型对DVT组和对照组准确判别,R~2X=0.631,R~2Y=0.928,Q~2=0.796;动物模型DVT组与对照组的血清蛋白表达峰亦存在差异,OPLS-DA模型可以将DVT组和对照组准确判别,R~2X=0.735,R~2Y=0.953,Q~2=0.900;人体和动物模型血清中共有8个分子量相似的血清蛋白峰,RF算法模型准确率为100%,人体预测准确率为65%。结论蛋白芯片技术可以快速获取DVT人体和大鼠血清蛋白表达谱,建立OPLS-DA模型和RF模型能对DVT组和对照组进行分类预测分析,为DVT疾病诊断和法医学鉴定提供新的辅助方法。     

氰化物急性中毒大鼠的血浆代谢组学研究

目的 利用代谢组学技术研究急性氰化物中毒大鼠血浆中小分子代谢物的变化，寻找差异代谢物，分析与氰化物中毒相关的代谢途径，进而研究氰化物中毒的机制。方法 将健康SD大鼠随机分为空白对照组和实验组（雄性，每组5只），实验组灌胃3.2 mg/kg(1/2LD50)氰化钾溶液建立氰化物急性中毒模型，对照组灌胃等剂纯水，灌胃后分别于45 min,24 h,120 h眼眶静脉采血，通过高效液相色谱-飞行时间质谱采集大鼠血浆代谢谱，根据主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）以及t检验和变异倍数分析筛选差异代谢物，并通过KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库进行代谢通路分析。结果 筛选出19个与氰化物中毒相关的差异代谢物，且随时间变化差异代谢物的种类存在差异，主要涉及胆汁分泌、氨基酸代谢等共11条代谢通路。结论 可将牛磺胆酸盐和牛磺鹅胆酸盐作为氰化物中毒潜在生物标志物，马尿酸可以作为两者的辅助指标，也可根据差异代谢物的不同进行服药时间的初步推断。氰化物会对机体酶的活性和能量代谢过程产生影响，且可能造成肝脏损伤。     

基于HPLC-TOF-MS代谢组学方法的溴鼠灵毒性作用评价

目的分析溴鼠灵中毒大鼠尿液的代谢特征,揭示溴鼠灵干预对大鼠毒性作用的分子机制。方法通过构建大鼠溴鼠灵中毒模型,采用高效液相色谱-飞行时间质谱(high performance liquid chromatographytime of flight mass spectrometry,HPLC-TOF-MS)获取大鼠尿液代谢轮廓,并用正交偏最小二乘法-判别分析(orthogonal partial least squares-discrimination analysis,OPLS-DA)进行多变量统计分析,找出与溴鼠灵毒性作用密切相关的差异代谢物。结果 OPLS-DA得分图显示给药前后不同时间的大鼠尿液样本代谢物轨迹在各时间段内相似度较好,呈现各自聚类现象。比较溴鼠灵给药前后大鼠尿液样本,筛选出22个与溴鼠灵毒性相关的差异代谢物。结论溴鼠灵主要通过干扰大鼠体内的三羧酸循环、糖酵解、鞘脂代谢和色氨酸代谢等代谢通路发挥毒性作用,且溴鼠灵毒性作用具有累积效应。基于尿液HPLC-TOF-MS代谢组学方法可为溴鼠灵毒性作用的分子机制研究提供新思路。     

丁卡因急性中毒致死小鼠血清和组织的代谢组学变化

目的采用代谢组学方法研究丁卡因急性中毒致死小鼠血清和组织(肾、肝和心脏)中的代谢物变化,寻找潜在的生物标志物及其相关代谢通路,为丁卡因急性中毒的死亡原因鉴定及毒理机制研究提供新思路。方法 40只ICR小鼠被随机分为对照组和丁卡因急性中毒致死组,以腹腔注射丁卡因建立急性中毒致死模型,运用超高效液相色谱-静电场轨道阱高分辨质谱联用(ultra-high performance liquid chroma-tography-electrostatic field orbitrap high resolution mass spectrometry,UPLC-Orbitrap HRMS)获取小鼠血清和组织的代谢轮廓。利用多元变量统计主成分分析和正交偏最小二乘-判别分析,并结合t检验和差异倍数分析找出与丁卡因急性中毒致死相关的差异代谢物。结果与对照组相比,丁卡因急性中毒致死组小鼠血清和组织的代谢轮廓表现出明显的区分。血清中鉴定出11种差异代谢物,包括黄嘌呤、精胺、3-羟基丁胺等;肝组织中鉴定出25种差异代谢物,包括腺苷酸、腺苷、柠檬酸等;心脏中鉴定出12种差异代谢物,包括次黄嘌呤、鸟嘌呤、鸟苷酸等;肾组织中鉴定出4种差异代谢物,包括牛磺鹅去氧胆酸、11,12-环氧二十碳三烯酸、二甲基乙醇胺和吲哚。丁卡因急性中毒主要影响了嘌呤代谢,三羧酸循环,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢。结论丁卡因急性中毒致死小鼠血清和组织中的差异代谢物有望成为该死因的候选生物标志物,该结果可为丁卡因急性中毒的作用机制和死亡原因鉴定提供研究基础。     

大鼠皮肤切创损伤时间与血清标志代谢物的关系

目的观察大鼠皮肤切创后血清代谢组学变化情况,推断皮肤切创的损伤时间。方法建立大鼠皮肤切创模型,将21只SD大鼠分为切创后1、2、4、8、16、24 h组和对照组,实验组大鼠于伤后相应时间点取血,对照组直接取血。使用气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)技术检测血清代谢物并筛选标志代谢物,采用正交偏最小二乘-判别分析(orthogonal partial least square-discriminantanalysis,OPLS-DA)模式建立标志代谢物含量与损伤时间关系的回归模型,对皮肤切创损伤时间进行推断。结果使用GC-MS对所取血清进行检测,初筛得到21种标志代谢物,使用多元统计分析筛选出4种标志代谢物,其含量的变化规律与损伤时间之间无对应关系,不能直接用于损伤时间推断。使用OPLS模式可得到21种标志代谢物和4种标志代谢物的含量与损伤时间的回归模型,两者均可对损伤时间进行推断,但21种标志代谢物的回归模型预测准确性明显更高。结论利用代谢组学方法建立代谢物含量与损伤时间的回归模型,有望应用于皮肤切创的损伤时间推断。     

博落回中毒大鼠心肌组织代谢产物变化的研究

目的 基于气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）的代谢组学方法研究博落回急性染毒模型大鼠心肌代谢产物的变化,寻找体内特征性代谢产物并探索相关毒性机制。方法 博落回总碱提取物溶液灌胃给药,剂量382 mg/kg,对照组给予相同剂量的空白溶液,利用GC-MS方法对心肌样本进行分析,利用偏最小二乘法-判别分析对结果进行模式识别,通过VIP(The variable importance in the projection)值> 1以及Student’s t检验（P <0.01）筛选出具有特征改变的差异代谢产物。结果 与对照组相比较,发现21种潜在的特征性代谢产物,经KEGG通路富集分析发现,这些代谢产物主要参与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢途径、甘油酯代谢途径以及丙酮酸代谢途径。结论 经过对博落回染毒大鼠心肌代谢研究,发现了与中毒密切相关的代谢产物信息,为其中毒机制研究及法医学鉴定提供参考。     

基于代谢组学技术的毒鼠强中毒机制研究

目的 研究毒鼠强中毒后大鼠的血浆代谢组学随时间变化规律，从代谢组学角度揭示其毒理学作用机制，为毒鼠强中毒的相关法医学研究提供依据。方法 将SD大鼠随机分成对照组和实验组(n=8)，实验组大鼠灌胃1/4LD₅₀(0.05 mg/kg)毒鼠强乙酸乙酯溶液，对照组灌胃等剂量乙酸乙酯溶液，灌胃后于24 h、5 d、16 d眼眶静脉采血(约1 mL)，应用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术检测血浆中的内源性小分子物质。采用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等筛选显著差异代谢物，寻找与毒鼠强中毒相关的代谢通路。结果本研究以变量权重重要性排序(VIP)值>1和student t检验的P值<0.05为筛选标准，中毒后不同时间点共筛选出显著差异代谢物30种，包括鞘脂类、氨基酸类和脂肪酸类化合物，涉及到鞘脂信号通路、鞘脂代谢和ABC蛋白转运等10条代谢通路。结论 毒鼠强中毒后机体多条代谢通路受到显著影响，主要是不同程度的神经系统调节紊乱和能量代谢紊乱，整体变化呈现出累积效应，可为研究毒鼠强毒性作用机制提供依据。     

基于microRNA表达谱初步构建PLS-DA体液识别模型

针对外周血、唾液、精液、月经血、阴道分泌物这五种法医学常见的体液样本，采用二代测序（NGS）平台检测获得microRNA(miRNA)表达谱，使用偏最小二乘判别分析（PLS-DA）建立基于这五种体液的识别模型，并探讨PLS-DA在法医体液溯源中的应用价值。经优化小分子RNA文库制备过程，采用Ion Torrent S5 XL测序系统对前述法医学五种体液样本（每种10例）进行小RNA测序，以PLS-DA构建体液识别模型，评估不同数量miRNA标记组合下预测的准确性。本研究获得法医学常见五种体液样本的miRNA表达谱，外周血与月经血中表达量前10名的miRNAs有6个重叠；唾液和阴道分泌物中表达量前10名的miRNAs有4个重叠。基于全数据集、107个和11个miRNAs构建的体液来源识别模型的准确率分别为0.95、0.94、0.89。本研究通过NGS测序分析获得了五种体液样本的miRNA组（miRNome），利用PLS-DA初步构建了体液识别模型，对于应用miRNome进行体液识别的相关研究具有参考价值。     

基于GC-MS研究百草枯中毒模型小鼠血清代谢产物变化

目的基于气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)分析百草枯中毒模型小鼠血清代谢谱的变化,研究其代谢组学特征及其密切相关的代谢产物,探讨其分子机制及特征代谢物的潜在临床价值。方法灌胃30mg/kg百草枯建立百草枯中毒小鼠模型,应用GC-MS技术对血清样本进行检测,对检测结果应用主成分分析、正交偏最小二乘法-判别分析进行模式识别,然后通过变量重要性因子、t检验,结合数据库检索筛选出具有显著差异的代谢物。结果与对照组相比,模型组血清中的肌酐、脯氨酸、柠檬酸、琥珀酸、牛磺酸、苏糖酸、富马酸、甘氨酸、磷酸甲酯含量增加(P 0.05),而软脂酸、生育酚、色氨酸和6-磷酸葡糖酸含量减少(P 0.05)。结论通过对百草枯中毒模型小鼠血清代谢组学分析,证明代谢组学方法用于百草枯中毒研究是可行的,找到了与百草枯中毒密切相关的代谢信息,有助于阐明百草枯中毒机制。     

心肌缺血-致命性心动过缓血清代谢特征分析

目的探讨心肌缺血-致命性心动过缓大鼠血清代谢特征。方法制作心肌缺血-心动过缓-死亡(myocardial ischemia-bradycardia-sudden cardiac death,MI-B-SCD)大鼠模型,以假手术组为对照组,应用气相色谱质谱联用仪检测死后血清代谢谱,结合代谢组学策略分析血清代谢特征。结果 MI-B-SCD大鼠血清代谢轮廓与对照差异显著。与假手术组相比,MI-B-SCD大鼠血清赖氨酸、鸟氨酸、嘌呤、丝氨酸、丙氨酸、尿素、乳酸含量明显升高;琥珀酸、棕榈酸、酮己二酸、甘油醛、己烯二酸、辛二酸含量明显下降,其中多种差异代谢物之间存在相关性。结论 MI-B-SCD大鼠血清代谢显著改变,赖氨酸与嘌呤有较高的诊断MI-B-SCD价值,可望为心源性猝死的法医鉴定及临床防治提供参考。     

甲卡西酮对大鼠血浆代谢谱变化研究

目的 应用代谢组学技术研究腹腔注射甲卡西酮大鼠血浆代谢谱的变化,筛选出可用于甲卡西酮吸毒法医学鉴定的入体生物标志物.方法 SD大鼠随机分成低剂量甲卡西酮组(腹腔注射甲卡西酮溶液3mg/kg)、中剂量甲卡西酮组(腹腔注射甲卡西酮溶液12mg/kg)和对照组(腹腔注射等量生理盐水),注射3min后收集大鼠眼眶血,应用超高效...     

基于GC-MS检测机械性窒息死大鼠脾组织代谢物时序性变化推断死亡时间

目的利用GC-MS检测窒息死SD-大鼠脾组织中代谢产物的时序性变化规律来推测其死亡时间(PMI)。方法密闭橡胶囊封闭大鼠口鼻致捂死,置于25℃、75%湿度的恒温恒湿箱中,分别于0h、24h、48h、72h、96h、120h 6个时间点提取脾组织,GC-MS检测各时间点脾脏组织中代谢物变化,逐步多元回归分析推断PMI方程。结果通过谱库定性分析,共检测出40种代谢物,构成了大鼠窒息死模型脾组织的"代谢物谱"。建立PLS-DA模型,通过VIP1且Kruskal-Wallis检验(P0.05)筛选出17种重要的代谢物,其中L-亮氨酸、L-脯氨酸、L-丙氨酸、L-赖氨酸、L-谷氨酸、亚油酸、L-色氨酸、磷酸等8种物质,简单线性回归方程R~2均大于0.69,多元逐步回归方程为Y_(PM)I=2.138+15.537X_(谷氨酸)+123.225X_(脯氨酸)(R~2=0.886,SE=14.56)。结论尸体脾组织代谢物呈时序性变化规律,与死亡时间存在明显线性关系,代谢组学理论和检测技术可作为PMI推断新方法,可进一步深入研究。     

大鼠慢性心衰致死的代谢特征与标记物研究

目的探寻慢性心衰(CHF)致死的相关代谢特征与潜在诊断标记物。方法阿霉素腹腔注射建立CHF大鼠模型,根据期间是否发生死亡分为心衰死亡(HFD)及存活组(HFS)。应用GC-MS检测心肌代谢谱,结合代谢组学策略分析HFD与HFS大鼠心肌代谢轮廓差异,筛选与CHF死亡相关代谢特征与潜在诊断标记物。结果制备了50例CHF大鼠,22例死亡,模型大鼠LVSP与±dp/dt max低于正常水平(p0.05)。正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)得分图提示HFD与HFS大鼠心肌代谢特征差异显著;与HFS相比,HFD心肌的丁酸、尿素、亮氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、鸟氨酸、嘌呤、赖氨酸上调;乳酸、脯氨酸、半胱氨酸、谷氨酰胺下调;反映了死亡大鼠心肌能量代谢、氨基酸代谢、鸟氨酸循环等通路受显著扰动。此外,苯丙氨酸、亮氨酸有较高的区分HFD与HFS的准确率(AUC、敏感性、特异性分别为:0.84,84.5%,80.9%;0.98,95.2%,95.7%)。结论 CHF致死大鼠心肌较存活大鼠代谢显著改变;苯丙氨酸、亮氨酸有较高的鉴别CHF死亡与存活大鼠的价值,有望为法医鉴定及临床防治提供参考。     

甲卡西酮及其代谢物在大鼠体内的毒物代谢动力学

目的研究甲卡西酮及其代谢物卡西酮、麻黄碱和伪麻黄碱的毒物代谢动力学特征。方法大鼠分别以甲卡西酮17.25mg/kg和34.5mg/kg经腹腔注射给药,给药后不同时间点经内眦静脉采血,血液中甲卡西酮及其代谢物卡西酮、麻黄碱和伪麻黄碱用HPLC-MS/MS定性、定量检测,DAS3.2.8药代动力学软件拟合动力学方程并计算毒物代谢动力学参数。结果甲卡西酮原体在大鼠血液中的代谢动力学过程符合一级吸收二室开放模型,达峰时间在给予剂量间无明显差异,剂量可以明显导致消除半衰期的延长。低剂量组代谢动力学方程为C=10515.971×e~(-0.024t)-10515.919×e~(-0.144t),高剂量组代谢动力学方程为C=12410.093×e~(-0.015t)-12409.465×e~(-0.169t)。甲卡西酮和卡西酮的检出时限为24h,麻黄碱和伪麻黄碱的检出时限均为2h。甲卡西酮和卡西酮在血液中的浓度比随注射时间的变化不受药物在体内的吸收过程影响,呈指数关系。结论本研究建立的甲卡西酮毒物代谢动力学方程和参数,代谢物的检出时限及与吸毒时间的变化规律可以为甲卡西酮吸毒鉴定的合理取样,原型和代谢物的检出,浓度关系推断吸毒时间以及法医学鉴定提供理论和实验依据。     

FTIR光谱结合数据挖掘方法构建死亡时间推断数学模型

目的利用傅里叶变换红外(Fourier transform infrared,FTIR)光谱技术结合数据挖掘方法分析死后大鼠脾组织FTIR光谱与死亡时间的关系,推断大鼠死亡时间。方法大鼠脱臼处死,尸体置于20℃环境中,于不同时间点取大鼠脾组织,采集FTIR检测数据,数据预处理后应用数据挖掘方法进行分析。结果大鼠脾组织光谱吸收峰强随死亡时间延长发生变化,峰位没有改变;主成分分析结果示前三个主成分累积贡献率为96%,各时间点光谱样本具有明显聚类趋势;偏最小二乘判别分析和支持向量机分类方法可将不同死亡时间光谱样本进行有效四分类(0~24h、48~72h、96~120h和144~168h);偏最小二乘回归分析构建的死亡时间推断模型决定系数(R~2)为0.96,校正均方根误差和交叉验证均方根误差分别为9.90h和11.39h,预测集R~2达到0.97,预测均方根误差为10.49h。结论 FTIR光谱技术结合数据挖掘方法可对大鼠脾组织进行有效定性和定量分析,可建立分类判别和偏最小二乘回归模型,对死亡时间进行准确推断。     

大鼠生前与死后损伤肌肉组织中自噬相关蛋白表达

目的研究大鼠骨骼肌损伤后BECN1、LC3和p62三种自噬相关蛋白的表达,探讨其在鉴别生前与死后损伤中的应用。方法 72只健康成年Sprague-Dawley大鼠被随机分为未损伤的对照组、生前损伤组(0.5、1、2、4、8、16和24 h)和死后损伤组(0.5、1、2和4 h),制作大鼠右后肢损伤模型。运用Western印迹法检测对照组、生前损伤组以及死后损伤组骨骼肌中自噬蛋白BECN1、LC3-2/LC3-1和p62的表达,分别将数据中心化和标准化处理,建立生前损伤和死后损伤正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least square-discriminate analysis,OPLS-DA)鉴别模型。结果大鼠骨骼肌挫伤后BECN1、p62蛋白的表达以及LC3-2/LC3-1值在生前损伤和死后损伤组中虽有不同程度的变化,但差异无统计学意义。BECN1的表达量及LC3-2/LC3-1值经中心化和标准化处理后,可区分生前损伤和死后损伤。生前损伤和死后损伤OPLSDA模型提取的主成分对模型的解释程度较好(Rx2=0.563,Ry2=0.439),但预测程度稍差(Q2=0.366)。结论大鼠骨骼肌损伤局部组织中BECN1、LC3-2/LC3-1值可用于生前损伤和死后损伤的鉴别。     

傅里叶变换显微红外光谱结合机器学习算法鉴定电击伤

目的基于傅里叶变换显微红外光谱结合机器学习算法分析猪皮肤电击伤、烧伤及擦伤的差异,构建3种皮肤损伤鉴定模型,筛选电击伤特征性标志物,为皮肤电流斑鉴定提供新方法。方法建立猪皮肤电击伤、烧伤及擦伤的模型,使用传统HE染色检验不同损伤的形态学改变。运用傅里叶变换显微红外技术检测表皮细胞光谱,运用主成分、偏最小二乘法分析损伤的分类情况,运用线性判别和支持向量机构建分类模型,因子载荷筛选特征性标志物。结果与对照组相比,电击伤、烧伤及擦伤组的表皮细胞均呈现出极化现象,以电击伤、烧伤组更为明显。通过主成分和偏最小二乘法分析可区分不同类型损伤,线性判别、支持向量机模型均能够有效诊断不同损伤。2 923、2 854、1 623、1 535 cm-1吸收峰在不同损伤组显示出明显的差异,电击伤的2 923 cm-1吸收峰峰强最高。结论傅里叶变换显微红外光谱结合机器学习算法为诊断皮肤电击伤、鉴定电击死提供了新技术。     

大鼠早期缺血心肌中Basigin mRNA的表达

目的检测Basigin mRNA在大鼠早期缺血心肌和非缺血区心肌中的表达差异及探讨其法医学意义。方法建立大鼠早期心肌缺血手术模型,分为EIM组、NIM组、假手术组以及空白对照组,采用real-time PCR方法检测大鼠心肌缺血后15min、30min、1h和2h Basigin mRNA的表达量。结果与NIM组、假手术组及空白组相比,EIM组BSG mRNA表达量在缺血15min时降低,而冠状动脉结扎1h后表达量降低到SO组的一半,此时具有统计学差异(P0.05),结扎2h后表达量恢复至SO组水平。NIM组、SO组和空白对照组之间表达量无统计学差异(P0.05)。结论心肌急性缺血2小时内BSG mRNA表达降低明显,之后升高,说明BSG参与早期缺血心肌自我保护病理生理过程,提示BSG可用于鉴定早期心肌缺血。