固本抑癌方对Lewis肺癌kiss-1、nm23基因表达的影响

目的 研究中药固本抑癌方对荷Lewis肺癌的C57小鼠瘤组织kiss-1、nm23基因表达的影响.方法 以荷Lewis肺癌的近交系C57小鼠为模型,分为生理盐水组,固本抑癌方低、中、高剂量组,阿霉素组,阿霉素+固本抑癌方组,测定并比较各组肿瘤细胞kiss-1、nm23基因的表达水平.结果 与生理盐水组比较,阿霉素+...     

华蟾素注射液抑制小鼠黑色素瘤的作用及机制研究

摘要：目的：体内实验探讨华蟾素注射液对小鼠黑色素瘤的抑制作用及其机制。方法：建立黑色素瘤B16F10 C57BL/6小鼠移植瘤模型，将造模成功的40只黑色素瘤移植瘤小鼠按随机分组原则分为四组：对照组（腹腔注射0.15 mL生理盐水）、华蟾素注射液低剂量组（腹腔注射0.15 mL，156 mg/mL）、中剂量组（腹腔注射0.15 mL，312 mg/mL）和高剂量组（腹腔注射0.15 mL，468 mg/mL）；H&E染色后观察黑色素瘤移植瘤的病理变化；免疫组织化学法观察移植瘤组织MMP-2、vimentin、MMP-9、 E-cadherin、N-cadherin、和Ki-67蛋白的表达。结果：与对照组比较，华蟾素注射液高、中、低剂量组小鼠移植瘤质量均明显降低，而小鼠体重变化无明显差异；H&E染色结果表明华蟾素注射液高、中、低剂量组黑色素瘤细胞形成的巢均减少、细胞密度均降低以及细胞体积均增大；免疫组化结果表明华蟾素注射液中、高剂量组下调了Ki-67蛋白的表达（均P<0.01）；华蟾素注射液中、高剂量组可上调黑色素瘤移植瘤中E-cadherin蛋白的表达（P<0.05）；华蟾素注射液低、中、高剂量组可显著降低N-cadherin、MMP-9蛋白的表达（均P<0.05）；华蟾素注射液中、高剂量组可显著下调MMP-2和vimentin蛋白的表达（均P<0.05）。结论：华蟾素注射液在体内具有抑制小鼠黑色素瘤的作用，其作用机制与抑制黑色素瘤EMT的发生有关。     

益气养阴方抗血管生成作用及对肿瘤细胞VEGF及MMP2表达的影响

目的观察益气养阴方抗血管生成作用及对肿瘤细胞血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2表达的效应。方法制备接种肿瘤细胞的绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)模型,采用血清药理学方法制备益气养阴方含药血清。观察含药血清对肿瘤细胞诱导CAM血管生成的影响,并与9.0 g/L氯化钠注射液(normal saline,NS)血清组对照。另外,用U14子宫颈癌细胞悬液经肌肉接种小鼠,观察小鼠实体瘤质量、抑瘤率、肺部转移率、肺部转移瘤生长情况。应用免疫组织化学及其组织形态学定量分析方法对VEGF和MMP2在肿瘤细胞中的表达进行研究。结果益气养阴方含药血清可抑制肿瘤细胞诱导CAM血管生成,与NS组比较差异具有显著性。益气养阴方组肺部转移结节较模型组明显减少,VEGF和MMP2的表达均明显低于对照组,差异有显著性。结论益气养阴方对肿瘤血管形成有明显抑制作用,降低VEGF和MMP2的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制.方法 复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.结果与模型组比较,...     

芪玉三龙汤对肺癌移植瘤小鼠PI3K/Akt/mTOR通路PI3K、Akt、mTOR表达的影响

目的 研究芪玉三龙汤对小鼠皮下移植瘤生长及对PI3K/Akt/mTOR信号通路调节的影响。方法 采用Lewis肺癌细胞培养移植法复制肺癌荷瘤小鼠模型,荷瘤成功后随机分为模型组,化学治疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量组,联合组;观察小鼠的生存状态,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;Western blot法检测荷瘤小鼠肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。 结果 芪玉三龙汤高剂量组、联合组生存状态优于化学治疗组;芪玉三龙汤对肺肿瘤具有温和的抑制作用,其高剂量抑制肿瘤生长作用较优,但量效关系不明显,其与顺铂联用无明显增效作用;芪玉三龙汤可以下调PI3K、Akt和mTOR表达水平,和顺铂联用对下调关键分子Akt的表达具有明显的协同作用。 结论 芪玉三龙汤对肺癌移植瘤的抑制作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子有关,与化学治疗药联用可协同下调关键蛋白Akt的表达。     

槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏+5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组(P<0.05);与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏+5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高(P<0.05)。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

加味乌梅丸抑制非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷小鼠胰腺癌移植瘤的蛋白组学研究

目的 采用蛋白组学方法研究加味乌梅丸治疗胰腺癌的分子机制。方法 对非肥胖糖尿病（non-obese diabetes，NOD）/重症联合免疫缺陷（severe combined immune deficiency，SCID）小鼠接种人胰腺癌SW1990细胞，复制胰腺癌移植瘤模型。将20只荷胰腺癌移植瘤的NOD/SCID小鼠分为对照组、加味乌梅丸组，每组10只。加味乌梅丸组每日灌胃加味乌梅丸煎剂，对照组每日给予等容积无菌注射用水。给药20 d后处死小鼠，取移植瘤组织，提取细胞总蛋白，运用iTRAQ技术进行蛋白组学分析。结果 蛋白组学分析结果显示，与对照组比较，加味乌梅丸组有12个差异蛋白质点，其中10个表达下调，2个表达上调，这些蛋白按照功能可分为细胞骨架相关蛋白、代谢相关蛋白、硒结合蛋白、酶类物质等。结论 加味乌梅丸抑瘤是多靶点、多途径的，肌球蛋白调节轻链2、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白、碳酸酐酶3、硒结合蛋白、高迁移率蛋白-17可能是其最主要的作用靶点。     

叶下珠水提物对裸鼠人肝癌移植瘤HBx和VEGFR3表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒x基因（hepatitis B virux x gene, HBx）和血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor 3, VEGFR3）基因与乙型肝炎相关肝癌的相关性,以及叶下株水提物（aqueous extract of phyllanthus urinaria L, AEP）对HBx和VEGFR3蛋白表达的干预作用。方法 将60只Balb/c-nu裸鼠随机分为10组。分别复制转染HBx、氯霉素乙酞转移酶（chloramphenicol acetyltransferase,CAT）和VEGFR3基因的HepG2肝癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,用AEP进行干预,以生理盐水、环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）作为对照,共治疗6周。观察模型复制后不同时间各组裸鼠的移植瘤生长状况,采用酶联免疫吸附试验检测各组裸鼠血清甲胎蛋白（alpha fetal protein, AFP）水平,采用Western blot方法检测移植瘤组织中HBx和VEGFR3蛋白表达水平。结果 肝癌移植瘤模型复制成功。各组裸鼠体质量均随着时间显著增长。实验结束时,接种HepG2-HBx细胞的各组中,AEP处理组肿瘤质量显著低于CTX处理组（P＜0.05）,其AFP水平显著高于NS处理组（P<0.05）,其移植瘤组织中HBx表达水平显著低于NS组（P<0.05）。接种相同肝癌细胞的各组中,AEP处理组VEGFR3表达水平最低,但与CTX组VEGFR3表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;AEP组和CTX组VEGFR3表达水平显著低于NS组（P＜0.05）。对于相同的处理因素,接种HepG-HBx细胞和HepG-CAT细胞的裸鼠移植瘤组织中VEGFR3表达水平均显著低于接种HepG-VEGFR3细胞的裸鼠（P＜0.01）。结论 AEP通过直接抑制HBx蛋白和VEGFR3蛋白表达,及通过抑制HBx蛋白表达而间接抑制VEGFR3蛋白表达,达到对肝癌移植瘤生长的抑制作用。     

新藤黄酸增强仑伐替尼在肝细胞癌中的敏感性及其机制研究

目的 探究新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）协同仑伐替尼对肝细胞癌的抑制、促进肝细胞癌的凋亡作用及其机制。方法 采用H22肝癌细胞建立H22移植瘤小鼠模型,将模型复制成功的小鼠随机分为模型组（生理盐水）,GNA组（20 mg/kg）,仑伐替尼组（10 mg/kg）,GNA（20 mg/kg）+仑伐替尼（10 mg/kg）组,每组10只,各组小鼠给予相应药物连续灌胃2周,每日1次;比较各组小鼠的肿瘤质量和体质量,观察GNA联合仑伐替尼对肿瘤生长的作用;苏木精-伊红染色观察GNA联合仑伐替尼对移植瘤模型小鼠各脏器的影响;TUNEL染色检测移植瘤模型小鼠肿瘤组织中细胞凋亡情况;Western blot检测移植瘤模型小鼠肿瘤组织中孕烷X受体（pregnane X receptor,PXR）、P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistant protein,BCRP）、细胞色素P450 3A4酶（cytochrome P450 3A4,CYP3A4）、P53、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X,Bax）、cleaved-caspase-3蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,GNA+仑伐替尼组肿瘤生长得到明显抑制（P＜0.05）,并且优于GNA组和仑伐替尼组（P＜0.05）;给药后小鼠的主要器官（心、肝、脾、肺、肾）均未出现明显病变;与模型组比较,各给药组均发生明显的细胞凋亡,GNA+仑伐替尼组细胞凋亡较仑伐替尼组更加明显;GNA+仑伐替尼组肿瘤组织中PXR、P-gp、BCRP、CYP3A4、Bcl-2的蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,P53、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 GNA与仑伐替尼联用可以发挥协同作用,GNA增强仑伐替尼对肝细胞癌的敏感性,其分子机制可能与下调核受体PXR的表达水平,从而影响代谢酶CYP3A4,转运体P-gp,BCRP和凋亡蛋白P53、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3的表达有关。     

补肾安胎冲剂调控VHL/HIF-1α信号通路改善复发性流产小鼠母胎界面血管生成的实验研究

目的 研究补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织中希佩尔-林道抑癌基因（Von Hippel-Lindau, VHL）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）的影响，探讨其降低胚胎丢失率的作用机制。方法 以CBA/J雌鼠与BALB/C雄鼠合笼复制正常妊娠小鼠模型，以CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠合笼复制复发性流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)小鼠模型，将其随机分为模型组，黄体酮组，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组，每组10只。妊娠第1天，正常组与模型组采取蒸馏水灌胃，黄体酮组以26 mg/（kg·d）灌胃，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组分别按35.1、11.7、3.9 g/（kg·d）灌胃。连续干预15 d后处死小鼠，收集样本，采用ELISA检测各组小鼠血清VHL、HIF-1α水平，采用荧光定量PCR、免疫组织化学法、Western blot法分别检测各组小鼠蜕膜组织中VHL、HIF-1α mRNA及其蛋白表达水平。结果 补肾安胎冲剂显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P＜0.05)，降低血清和蜕膜组织中VHL水平和VHL mRNA表达水平（P＜0.05），升高血清和蜕膜组织中HIF-1α水平和HIF-1α mRNA表达水平（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性（P＜0.05）。结论 补肾安胎冲剂降低RSA小鼠流产率的机制可能与激活VHL/HIF-1α信号通路有关。     

灵芝多糖乙酰化及其抗氧化活性研究

目的 通过化学修饰改变灵芝多糖分子结构，并研究其体内抗氧化活性。方法 乙酰化修饰灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide，GLP），得到GLP乙酰化衍生物（GLP acetyl derivatives,GLPa）；将昆明种小鼠随机分成空白对照组，阳性对照组，GLP高、低剂量组及GLPa高、低剂量组，测定小鼠血清和肝脏丙二醛（malondialdehyde，MDA）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）和过氧化氢酶（catalase，CAT）；建立高脂血症大鼠抗氧化损伤模型，考察GLP及GLPa的抗氧化能力。结果 GLPa及GLP均可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC，降低小鼠血清及肝脏MDA含量，GLPa抗氧化活性明显优于GLP，且与给药剂量相关。此外，GLPa及GLP还可以显著降低四氧嘧啶致高脂大鼠的氧化损伤程度，提高其血清超氧化物歧化酶活力及肝脏T-AOC，并降低其血清MDA含量。结论 乙酰化修饰可显著提高灵芝多糖的抗氧化活性。     

消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠ERK1/2和p-ERK1/2的影响

目的 研究消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）大鼠细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）信号通路的影响，探讨消化复宁汤防治CAG的机制。方法 将80只雄性Wistar大鼠随机取10只为正常组，其余大鼠随机分为模型组，消化复宁汤高、中、低剂量组和维酶素组。采用脱氧胆酸钠及30%和60%无水乙醇灌胃联合施压束缚和饥饱失常法复制肝郁脾虚证CAG模型。实验结束后，观察各组大鼠一般情况的变化，采用ELISA法检测大鼠血清ERK1/2水平，采用Western Blot法检测大鼠胃组织ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平。结果 消化复宁汤能明显改善CAG大鼠肝郁脾虚证候表现。消化复宁汤中剂量组与维酶素组血清ERK1/2水平较模型组显著升高（P<0.05），消化复宁汤中、低剂量组与维酶素组大鼠胃组织ERK1/2水平显著高于模型组（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组及维酶素组大鼠胃组织p-ERK1/2表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组血清ERK1/2水平和胃组织p-ERK1/2表达水平相比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 消化复宁汤可通过激活ERK1/2，抑制p-ERK1/2的水平防治CAG发生，其作用无明显的剂量依赖性。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,清肾颗粒高、中、低剂量组,氯沙坦组,每组12只;除正常组外,剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型,各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃,模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠,取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;清肾颗粒各组之间比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(...     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

平喘宁对哮喘大鼠肺组织MEK1、MEK2、Ras mRNA表达的影响

目的观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃。4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著増高(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低(P0.05)。结论平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 取小鼠60只，随机分成正常组，模型组，联苯双酯组，迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6 d后，采用0.15％四氯化碳腹腔注射（10 ml/kg）复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18 h后，测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase，AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平，观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果 与模型组比较，各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低，其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组 （P<0.01）。各组小鼠血清ALP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻，肝索排列较整齐。结论 迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。